引用本文： 張鵬, 杜同海. 成人結腸重復畸形盲管穿孔、包裹合并右側輸尿管梗阻1例報道. 中國普外基礎與臨床雜志, 2024, 31(1): 96-97. doi: 10.7507/1007-9424.202309024 復制
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消化道重復畸形是一種少見的先天性疾病，發病率約1/4 500[1]，且多數在2周歲前發病確診，成人結腸重復畸形較罕見[2-3]。筆者收治1例成人結腸重復畸形盲管穿孔、包裹合并右側輸尿管梗阻患者，現報道如下。
1 病例資料
患者，男，74歲，因“間斷右下腹疼痛2年，發現右下腹包塊逐漸增大6個月”入院，既往史和個人史無特殊。入院查體：心肺（–）；腹平軟，右下腹可觸及約7.0 cm×5.0 cm大質韌包塊，活動度差，伴輕度壓痛。大便常規無異常，潛血試驗（–），血尿常規及肝腎功能正常。腹部CT平掃：回盲部內側擴張腸管，腸管向左與降結腸連續，回盲部外側條索影（圖1a）。靜脈腎盂造影示右腎盂局限性分離，輸尿管狹窄。電子結腸鏡：距肛門約40.0 cm處可見瘺管樣改變。術前診斷“右下腹占位性病變” ，于全身麻醉下行剖腹探查術。術中所見：距離腹膜反折約15.0 cm乙狀結腸內側有一腸管樣結構向右下腹延伸至腹膜后，長度約13.0 cm，存在獨立的腸系膜結構，近端與乙狀結腸相通，遠端呈囊性膨大，包膜完整，壓迫右側輸尿管，囊性腫物與右側輸尿管界限清楚。術中診斷為乙狀結腸重復畸形并右側輸尿管梗阻。行重復結腸及囊性腫物切除術，剖視切除標本見囊性腫物大小約6.0 cm×5.0 cm×3.0 cm（圖1b），囊內充滿糞石，經瘺管與重復結腸相通（圖1c），重復結腸形態與正常結腸相同。術后病理報告：腸壁黏膜固有層見淋巴細胞、漿細胞等慢性炎細胞浸潤（圖1d），黏膜下層纖維組織增生，固有肌層部分區域增厚，肌間及漿膜下神經組織增生，腸壁旁見纖維性囊壁，部分見嗜中性粒細胞浸潤。患者術后1周痊愈出院，門診隨訪1年，無腹痛、腹脹不適，一般情況良好。
圖1
示患者術前CT檢查、術中所見及術后病理學檢查結果
a：術前CT掃描見右下腹包塊（白箭所指）；b：手術切除的重復結腸（白箭所指）及囊性腫物（紅箭所指）大體觀；c：重復結腸及囊性腫物剖面觀（白箭所指處為瘺管）；d：重復結腸的病理學檢查結果，見腸壁黏膜固有層有淋巴細胞和漿細胞浸潤（蘇木精-伊紅染色 ×40）
2 討論
消化道重復畸形多發生于胚胎早期原始前腸形成和分化階段，為異常空泡遺留所致，可發生于口腔至肛管的任一處消化管道，多見于回腸，結腸較為罕見。重復的腸道一般具備以下特征[4]：① 與消化道相通或附著于消化道某一部分而不與腸管相通；② 壁內含平滑肌，具有完整的肌層，與腸管的平滑肌緊密相貼甚至兩者共用一肌層；③ 重復腸道或囊腔內壁被覆消化道上皮。結腸重復畸形根據X線表現不同，分為2 型[5]： 1型，局限于結腸，表現為囊狀或管狀，一般為部分性重復，部分與主腸管相通，不合并消化道外的畸形；2型，合并泌尿系、生殖系、腰骶椎等畸形，重復范圍大，可表現為全結腸重復。本例符合1型，為乙狀結腸重復畸形，近端與主腸管相通，遠側盲端穿孔（圖1c），糞石包裹壓迫右側輸尿管。
本病需要與結腸憩室相鑒別，后者是消化道的局部囊樣膨出，有真性（全層膨出）和假性（僅有黏膜和黏膜下層膨出）兩種，結腸憩室較重復結腸明顯短淺，并不會形成長管狀結構[6]。本例重復結腸長度約13.0 cm，術后病理學檢查證實存在完整的腸壁結構。
結腸重復畸形常見的輔助檢查包括CT、MRI、超聲、鋇劑灌腸等。鋇劑灌腸對與主腸管相通的結腸重復畸形多有診斷價值，對于與主腸管不相通的結腸重復畸形CT和MRI可顯示其位置及與周圍結構的解剖關系。金哲等[7]推薦超聲檢查作為結腸重復畸形診斷的首選檢查。結腸重復常因腸排出口狹窄而引起內容物潴留、腹痛、腹脹及排便不暢，嚴重者出現腸梗阻、腸套疊、腸扭轉、消化道穿孔、出血、壓迫等癥狀[8-9]，故本病臨床表現多種多樣，術前診斷相對困難，誤診率較高。尤其是類似于本例患者，臨床表現為慢性右下腹疼痛，極有可能誤診為闌尾病變。凡有慢性腹痛的病例，如下腹部觸及類圓形包塊的情況，應想到本病的可能。
李德云等[10]曾報道1例重復結腸癌變病例，認為重復的結腸伴有異位消化道黏膜，這些黏膜長期潰瘍直至癌變。因此筆者認為，結腸重復畸形一旦確診，應積極手術治療，手術應完整切除重復的腸管，以避免其他并發癥發生或癌變的風險[11-12]。本例將重復的結腸完整切除，近端使用切割閉合器閉合，漿肌層加固，術后未出現腸管狹窄、腸瘺等并發癥。通過解除對輸尿管的壓迫，避免了長期尿路梗阻導致腎功能損傷、感染甚至腎功能衰竭的嚴重后果，提高了患者的生活質量。
重要聲明
利益沖突聲明： 所有作者聲明不存在利益沖突。
作者貢獻聲明：張鵬負責資料收集與整理及文章的撰寫，杜同海負責修改及最終版本修訂。
倫理聲明：本研究通過了邯鄲市第一醫院醫學倫理委員會的審批，批文編號：2023-L-017。
消化道重復畸形是一種少見的先天性疾病，發病率約1/4 500[1]，且多數在2周歲前發病確診，成人結腸重復畸形較罕見[2-3]。筆者收治1例成人結腸重復畸形盲管穿孔、包裹合并右側輸尿管梗阻患者，現報道如下。
1 病例資料
患者，男，74歲，因“間斷右下腹疼痛2年，發現右下腹包塊逐漸增大6個月”入院，既往史和個人史無特殊。入院查體：心肺（–）；腹平軟，右下腹可觸及約7.0 cm×5.0 cm大質韌包塊，活動度差，伴輕度壓痛。大便常規無異常，潛血試驗（–），血尿常規及肝腎功能正常。腹部CT平掃：回盲部內側擴張腸管，腸管向左與降結腸連續，回盲部外側條索影（圖1a）。靜脈腎盂造影示右腎盂局限性分離，輸尿管狹窄。電子結腸鏡：距肛門約40.0 cm處可見瘺管樣改變。術前診斷“右下腹占位性病變” ，于全身麻醉下行剖腹探查術。術中所見：距離腹膜反折約15.0 cm乙狀結腸內側有一腸管樣結構向右下腹延伸至腹膜后，長度約13.0 cm，存在獨立的腸系膜結構，近端與乙狀結腸相通，遠端呈囊性膨大，包膜完整，壓迫右側輸尿管，囊性腫物與右側輸尿管界限清楚。術中診斷為乙狀結腸重復畸形并右側輸尿管梗阻。行重復結腸及囊性腫物切除術，剖視切除標本見囊性腫物大小約6.0 cm×5.0 cm×3.0 cm（圖1b），囊內充滿糞石，經瘺管與重復結腸相通（圖1c），重復結腸形態與正常結腸相同。術后病理報告：腸壁黏膜固有層見淋巴細胞、漿細胞等慢性炎細胞浸潤（圖1d），黏膜下層纖維組織增生，固有肌層部分區域增厚，肌間及漿膜下神經組織增生，腸壁旁見纖維性囊壁，部分見嗜中性粒細胞浸潤。患者術后1周痊愈出院，門診隨訪1年，無腹痛、腹脹不適，一般情況良好。
圖1
示患者術前CT檢查、術中所見及術后病理學檢查結果
a：術前CT掃描見右下腹包塊（白箭所指）；b：手術切除的重復結腸（白箭所指）及囊性腫物（紅箭所指）大體觀；c：重復結腸及囊性腫物剖面觀（白箭所指處為瘺管）；d：重復結腸的病理學檢查結果，見腸壁黏膜固有層有淋巴細胞和漿細胞浸潤（蘇木精-伊紅染色 ×40）
2 討論
消化道重復畸形多發生于胚胎早期原始前腸形成和分化階段，為異常空泡遺留所致，可發生于口腔至肛管的任一處消化管道，多見于回腸，結腸較為罕見。重復的腸道一般具備以下特征[4]：① 與消化道相通或附著于消化道某一部分而不與腸管相通；② 壁內含平滑肌，具有完整的肌層，與腸管的平滑肌緊密相貼甚至兩者共用一肌層；③ 重復腸道或囊腔內壁被覆消化道上皮。結腸重復畸形根據X線表現不同，分為2 型[5]： 1型，局限于結腸，表現為囊狀或管狀，一般為部分性重復，部分與主腸管相通，不合并消化道外的畸形；2型，合并泌尿系、生殖系、腰骶椎等畸形，重復范圍大，可表現為全結腸重復。本例符合1型，為乙狀結腸重復畸形，近端與主腸管相通，遠側盲端穿孔（圖1c），糞石包裹壓迫右側輸尿管。
本病需要與結腸憩室相鑒別，后者是消化道的局部囊樣膨出，有真性（全層膨出）和假性（僅有黏膜和黏膜下層膨出）兩種，結腸憩室較重復結腸明顯短淺，并不會形成長管狀結構[6]。本例重復結腸長度約13.0 cm，術后病理學檢查證實存在完整的腸壁結構。
結腸重復畸形常見的輔助檢查包括CT、MRI、超聲、鋇劑灌腸等。鋇劑灌腸對與主腸管相通的結腸重復畸形多有診斷價值，對于與主腸管不相通的結腸重復畸形CT和MRI可顯示其位置及與周圍結構的解剖關系。金哲等[7]推薦超聲檢查作為結腸重復畸形診斷的首選檢查。結腸重復常因腸排出口狹窄而引起內容物潴留、腹痛、腹脹及排便不暢，嚴重者出現腸梗阻、腸套疊、腸扭轉、消化道穿孔、出血、壓迫等癥狀[8-9]，故本病臨床表現多種多樣，術前診斷相對困難，誤診率較高。尤其是類似于本例患者，臨床表現為慢性右下腹疼痛，極有可能誤診為闌尾病變。凡有慢性腹痛的病例，如下腹部觸及類圓形包塊的情況，應想到本病的可能。
李德云等[10]曾報道1例重復結腸癌變病例，認為重復的結腸伴有異位消化道黏膜，這些黏膜長期潰瘍直至癌變。因此筆者認為，結腸重復畸形一旦確診，應積極手術治療，手術應完整切除重復的腸管，以避免其他并發癥發生或癌變的風險[11-12]。本例將重復的結腸完整切除，近端使用切割閉合器閉合，漿肌層加固，術后未出現腸管狹窄、腸瘺等并發癥。通過解除對輸尿管的壓迫，避免了長期尿路梗阻導致腎功能損傷、感染甚至腎功能衰竭的嚴重后果，提高了患者的生活質量。
重要聲明
利益沖突聲明： 所有作者聲明不存在利益沖突。
作者貢獻聲明：張鵬負責資料收集與整理及文章的撰寫，杜同海負責修改及最終版本修訂。
倫理聲明：本研究通過了邯鄲市第一醫院醫學倫理委員會的審批，批文編號：2023-L-017。
