引用本文： 高志英, 王浩, 李玉秀, 周宏剛, 馬文, 羅玉. 低分子量肝素鈣注射液致彌漫性肺泡出血一例. 中國呼吸與危重監護雜志, 2024, 23(5): 355-358. doi: 10.7507/1671-6205.202402043 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《中國呼吸與危重監護雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
低分子量肝素（low molecular weight heparin，LMWH）是由普通肝素裂解后的硫酸氨基葡聚糖片段，平均相對分子質量4 000~6 000 Da，具有較高的特異性抗凝血因子Ⅹa活性和較低的抗凝血因子Ⅱa活性，其誘導的血小板減少癥及出血發生率低于普通肝素[1]，使用期間無需常規監測凝血指標，常被推薦用于預防創傷患者下肢深靜脈血栓形成[2]。但LMWH引起的藥品不良反應（adverse drug reaction，ADR）可累積多個器官或組織，以嚴重不良反應多見[3-5]。本文報道1例低分子量肝素鈣注射液致彌漫性肺泡出血（diffuse alveolar hemorrhage，DAH）罕見病例，希望再次提高臨床對低分子肝素ADR的關注。
1 臨床資料
患者男，47歲。因“車禍傷致右下肢腫痛，活動受限3 h”于2023年3月9日于當地縣醫院就診，右脛腓骨正側位片示右脛腓粉碎性骨折，胸部正側位未見明顯異常。入院后予骨牽引、消腫、抗凝、止痛等對癥處理，治療后腫脹較前減輕。3月13日，患者突然出現心悸心慌、氣促、呼吸困難，轉重癥醫學科（intensive care unit，ICU）予以心電監護、面罩吸氧（5 L/min）。動脈血氣分析：pH 7.45、PCO2 35 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、PO2 54 mm Hg，予抗凝、改善循環、抑酸護胃、化痰平喘等治療。心電圖正常。胸部CT（圖1a~c）+肺動脈CT血管造影（CT angiography，CTA）示雙肺感染、雙下肺局部肺出血可能；雙側少量胸腔積液，雙側胸膜增厚粘連；雙側肺動脈分支遠端充盈變淺。3月14日，患者病情危重，咳膿血痰，以“急性呼吸衰竭、重癥肺炎”轉入我院ICU。臨床予美羅培南、莫西沙星抗感染治療，同時予化痰平喘、保肝、營養支持、脫水、止痛等對癥治療。
圖1
DAH治療前后胸部CT像變化
a~c. DAH治療前雙肺感染、雙下肺局部肺出血可能，雙側少量胸腔積液，雙側胸膜增厚粘連。d~o. 分別為在我院ICU治療第2天（d～f）、第6天（g～i）、第10天（j～l）、第18天（m～o）胸部CT檢查，見兩肺肺炎，較前明顯減輕；兩側少量胸腔積液，較前明顯減少；兩肺下葉膨脹不全，較前減輕。
體格檢查：體溫37.8℃，脈搏122次/min，呼吸39次/min，血壓123/80 mm Hg，氧飽和度（SO2）93%［流速50 L/min，氧濃度（FiO2）60%］；雙肺呼吸音粗，雙肺聞及中量濕啰音；右下肢脛腓骨骨折畸形，可觸及骨折斷端，骨折處皮膚瘀斑、皮溫尚可，無明顯紅腫及滲出，遠端鋼針牽引，鋼針處覺疼痛不適，無紅腫、滲出，末梢皮溫可，血運正常。
實驗室檢查：血常規白細胞計數8.98×109/L，中性粒細胞百分比92%，中性粒細胞計數8.26×109/L，淋巴細胞百分比3.5%，淋巴細胞計數0.31×109/L，血紅蛋白85 g/L，血小板計數134×109/L。C反應蛋白243.87 mg/L，血清淀粉樣蛋白146.15 mg/L，降鈣素原<0.05 ng/mL。腎功能：尿素4.9 mmol/L，血肌酐59 μmol/L。肝功能：丙氨酸轉氨酶96 U/L，天冬氨酸轉氨酶84 U/L，堿性磷酸酶209 U/L，總膽紅素57.7 μmol/L，直接膽紅素22.2 μmol/L，間接膽紅素35.5 μmol/L，血糖9.59 mmol/L，余正常。動脈血氣分析（流速50 L/min，FiO2 60%）：pH 7.39，PCO2 38.6 mm Hg、PO2 62.1 mm Hg，SO2 92.3%。凝血功能：活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）32.8 s，凝血酶原時間（prothrombin time，PT）16.7 s，國際標準化比值（international normalized ratio，INR）1.42，凝血酶時間（thrombin time，TT）15.1 s，纖維蛋白原7.96 g/L，D-二聚體1 313 ng/mL。呼吸道病毒7項抗原測定陰性，甲/乙型流感病毒陰性。
入院診斷：重癥肺炎、急性呼吸衰竭、DAH、右下肢脛腓骨骨折、胸腔積液、膽囊切除術后。第2天，床旁支氣管鏡檢查示主支氣管通暢，未見痰液蓄積，雙肺各級支氣管黏膜輕度水腫，氣道黏膜上見片狀紅點，少量血痰粘附，未見活動性出血。胸部CT平掃（圖1d~f）示兩肺肺炎，兩側少量胸腔積液，兩肺下葉膨脹不全。免疫學檢查指標、血管炎五項、紅斑狼瘡鑒別三項結果均陰性。臨床予甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg iv q12h抗炎、更昔洛韋抗病毒治療，停莫西沙星。第6天，復查胸部CT（圖1g~i）示兩肺肺炎，較前減輕；兩側少量胸腔積液，兩肺下葉膨脹不全，較前略減輕。凝血功能：APTT 24.2 s，PT 11.3 s，INR 0.98，TT 17.8 s，纖維蛋白原7.35 g/L，D-二聚體1 060 ng/mL。肺部腫瘤標志物結果陰性，血培養陰性。支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）宏基因組二代測序（metagenomic next generation sequencing，mNGS）：人類皰疹病毒6B型（系列數1）。停美羅培南，降階梯為哌拉西林他唑巴坦繼續抗感染治療。第8天，患者體溫正常，未再咳血痰，聽診雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕啰音，無明顯胸膜摩擦音，心率97次/min，律齊；右下肢脛腓骨骨折肢具固定，無明顯紅腫滲出。高流量吸氧（FiO2 40%），SO2 95%。停阿昔洛韋，調整甲潑尼龍琥珀酸鈉治療方案為40 mg iv qd繼續抗炎。第10天，復查胸部CT（圖1j~l）示兩肺肺炎，較前減輕；兩側少量胸腔積液，較前減少，兩肺下葉膨脹不全，較前減輕。第14天，患者無咳嗽、咳痰、胸悶、氣促；空腹血糖10.5 mmol/L；鼻導管吸氧3 L/min，SO2可維持在96%。停甲潑尼龍琥珀酸鈉，改為醋酸潑尼松片20 mg po qd繼續治療5天后停藥。第15天，行右下肢脛腓骨骨折切開復位內固定術。第18天，復查胸部CT（圖1m~o）示兩肺肺炎，較前明顯減輕；兩側少量胸腔積液，較前未見明顯變化，兩肺下葉膨脹不全，較前減輕；第24天轉骨科專科予注射用七葉皂苷鈉、骨瓜提取物注射液消腫、創傷后修復治療后好轉出院。
2 討論
DAH是一種以肺泡毛細血管基底膜破壞，肺泡腔內廣泛出血的臨床綜合征。臨床多表現為咳嗽、咳痰、氣促伴呼吸困難、進行性貧血，病程中可出現咯血，通常需要高水平呼吸支持[6-7]。影像學上表現為雙肺彌漫性病變，多以實變和磨玻璃改變，伴或不伴有纖維條索和網格影，有效治療后實變和磨玻璃影吸收迅速、徹底[8]。臨床支氣管鏡或支氣管肺泡灌洗液檢查有助于DAH確診。
DAH臨床表現相似，但發病機制迥異。常見發病原因包括免疫性疾病和非免疫性疾病，免疫性疾病包括全身性血管炎或結締組織病，非免疫性疾病包括心臟疾病、感染性疾病及藥物因素等[9-10]。其中藥物性DAH相對較少，多為個案報道，其中以胺碘酮、丙硫氧嘧啶、抗凝劑和溶栓藥物報道多見[11-12]。本例患者在右脛腓骨折治療期間出現DAH，其后免疫學檢查指標、血管炎五項、紅斑狼瘡鑒別三項結果均正常；BALF-mNGS及傳統病原學檢驗結果均為陰性，同時患者感染指標未見明顯增高，抗感染治療無效。床旁支氣管鏡檢查示雙肺五葉支氣管黏膜輕度水腫，氣道黏膜上見片狀紅點，少量血痰粘附。綜合上述，臨床考慮該患者初步診斷為藥物性DAH，在及時停用可疑藥物的同時予糖皮質激素積極治療21天后患者病情徹底好轉，血紅蛋124 g/L。
患者在3月12日—3月14日出現DAH，整理患者出現DAH相關癥狀前用藥情況，排除與DAH出現無合理時間關系及再次使用后未重復出現相同反應的藥物外，還有注射用帕瑞昔布鈉、低分子量肝素鈣注射液。注射用帕瑞昔布鈉為選擇性環氧化酶2抑制劑，基本沒有抗血小板功能，其出血風險遠低于非選擇性環氧化酶抑制劑[13]，藥品說明書中無相關記載，查閱資料也未見帕瑞昔布相關DAH報道。根據我國藥品不良反應監測中心推薦的關聯性評價方法[14]判斷為“可能”，Naranjo評分[15]得2分（可能有關），兩種評價方法結果一致。
低分子量肝素鈣注射液說明書中記載的常見ADR是不同部位出血，包括DAH。關聯性評價判斷為“很可能”。Naranjo評分得7分（很可能有關）。檢索PubMed、中國知網、萬方數據、維普網（從建庫至2024年2月6日）發現Hayashi等[16]在2013年報道了1例74歲女患者在接受雙側全膝關節置換術后予依諾肝素2 000 U預防深靜脈血栓。患者在使用依諾肝素第2天出現咳嗽咳痰、呼吸困難，在第4天出現呼吸衰竭。臨床最先懷疑患者因心力衰竭出現上述癥狀，但經積極治療后患者呼吸衰竭未見好轉，在排除其他可能性后初步考慮由依諾肝素誘發DAH導致患者出現呼吸衰竭，并及時停用了依諾肝素，且在停用依諾肝素后第2天和第7天患者的臨床癥狀及影像學結果均較前好轉。Y?ld?r?m等[17]在2016報道了1例54歲男性患者在接受經皮冠狀動脈介入治療后轉入ICU，并予依諾肝素、阿司匹林、替格瑞洛聯合預防血栓形成。ICU治療第4天，氣管內出現血性分泌物，后出現呼吸急促、呼吸困難，血紅蛋12.2 g/dL降至9.2 g/dL，臨床排除其他可能性，考慮診斷為DAH，且懷疑是雙重抗血小板治療和依諾肝素誘發DAH，并停用了替格瑞洛和依諾肝素。在停藥1周后患者未再出現咯血癥狀，影像學較前好轉。臨床通過降低LMWH用藥頻次重新使用LMWH后未再出現咯血癥狀，但患者后因感染性休克不幸去世。作者最后分析考慮除LMWH外，替格瑞洛也與DAH的發生有關。兩例個案報道提醒我們，在LMWH抗凝治療期間出現急性呼吸衰竭伴雙側肺部浸潤時，應高度警惕DAH。綜合患者病情、關聯性評價及文獻檢索結果，本例患者發生DAH考慮該主要由低分子量肝素鈣注射液引起。
臨床懷疑藥物誘發DAH，應立即停用致病藥物，密切觀察病情進展情況。對于DAH導致的急性呼吸窘迫綜合征，應予高水平呼吸支持糾正低氧血癥，盡早全身靜脈使用大劑量或沖擊劑量糖皮質激素治療可能有效改善患者肺部炎癥，是否需要單獨或聯合使用其他免疫制劑治療尚無明確推薦，臨床仍需結合患者病情危重程度決策[11，18-19]。針對進行性重度貧血患者，必要時可輸注紅細胞。該患者在初步確診為DAH時及時停用了可疑藥物，予無創呼吸機輔助通氣，糖皮質激素抗炎治療后患者病情好轉。
DAH臨床診斷通常具有挑戰性，多以臨床癥狀、血清檢查、影像學檢查及患者一般病史進行排除性診斷為主。臨床高度懷疑為DAH，支氣管鏡或BALF檢查和mNGS對進一步明確DAH病因和治療至關重要。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
低分子量肝素（low molecular weight heparin，LMWH）是由普通肝素裂解后的硫酸氨基葡聚糖片段，平均相對分子質量4 000~6 000 Da，具有較高的特異性抗凝血因子Ⅹa活性和較低的抗凝血因子Ⅱa活性，其誘導的血小板減少癥及出血發生率低于普通肝素[1]，使用期間無需常規監測凝血指標，常被推薦用于預防創傷患者下肢深靜脈血栓形成[2]。但LMWH引起的藥品不良反應（adverse drug reaction，ADR）可累積多個器官或組織，以嚴重不良反應多見[3-5]。本文報道1例低分子量肝素鈣注射液致彌漫性肺泡出血（diffuse alveolar hemorrhage，DAH）罕見病例，希望再次提高臨床對低分子肝素ADR的關注。
1 臨床資料
患者男，47歲。因“車禍傷致右下肢腫痛，活動受限3 h”于2023年3月9日于當地縣醫院就診，右脛腓骨正側位片示右脛腓粉碎性骨折，胸部正側位未見明顯異常。入院后予骨牽引、消腫、抗凝、止痛等對癥處理，治療后腫脹較前減輕。3月13日，患者突然出現心悸心慌、氣促、呼吸困難，轉重癥醫學科（intensive care unit，ICU）予以心電監護、面罩吸氧（5 L/min）。動脈血氣分析：pH 7.45、PCO2 35 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）、PO2 54 mm Hg，予抗凝、改善循環、抑酸護胃、化痰平喘等治療。心電圖正常。胸部CT（圖1a~c）+肺動脈CT血管造影（CT angiography，CTA）示雙肺感染、雙下肺局部肺出血可能；雙側少量胸腔積液，雙側胸膜增厚粘連；雙側肺動脈分支遠端充盈變淺。3月14日，患者病情危重，咳膿血痰，以“急性呼吸衰竭、重癥肺炎”轉入我院ICU。臨床予美羅培南、莫西沙星抗感染治療，同時予化痰平喘、保肝、營養支持、脫水、止痛等對癥治療。
圖1
DAH治療前后胸部CT像變化
a~c. DAH治療前雙肺感染、雙下肺局部肺出血可能，雙側少量胸腔積液，雙側胸膜增厚粘連。d~o. 分別為在我院ICU治療第2天（d～f）、第6天（g～i）、第10天（j～l）、第18天（m～o）胸部CT檢查，見兩肺肺炎，較前明顯減輕；兩側少量胸腔積液，較前明顯減少；兩肺下葉膨脹不全，較前減輕。
體格檢查：體溫37.8℃，脈搏122次/min，呼吸39次/min，血壓123/80 mm Hg，氧飽和度（SO2）93%［流速50 L/min，氧濃度（FiO2）60%］；雙肺呼吸音粗，雙肺聞及中量濕啰音；右下肢脛腓骨骨折畸形，可觸及骨折斷端，骨折處皮膚瘀斑、皮溫尚可，無明顯紅腫及滲出，遠端鋼針牽引，鋼針處覺疼痛不適，無紅腫、滲出，末梢皮溫可，血運正常。
實驗室檢查：血常規白細胞計數8.98×109/L，中性粒細胞百分比92%，中性粒細胞計數8.26×109/L，淋巴細胞百分比3.5%，淋巴細胞計數0.31×109/L，血紅蛋白85 g/L，血小板計數134×109/L。C反應蛋白243.87 mg/L，血清淀粉樣蛋白146.15 mg/L，降鈣素原<0.05 ng/mL。腎功能：尿素4.9 mmol/L，血肌酐59 μmol/L。肝功能：丙氨酸轉氨酶96 U/L，天冬氨酸轉氨酶84 U/L，堿性磷酸酶209 U/L，總膽紅素57.7 μmol/L，直接膽紅素22.2 μmol/L，間接膽紅素35.5 μmol/L，血糖9.59 mmol/L，余正常。動脈血氣分析（流速50 L/min，FiO2 60%）：pH 7.39，PCO2 38.6 mm Hg、PO2 62.1 mm Hg，SO2 92.3%。凝血功能：活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）32.8 s，凝血酶原時間（prothrombin time，PT）16.7 s，國際標準化比值（international normalized ratio，INR）1.42，凝血酶時間（thrombin time，TT）15.1 s，纖維蛋白原7.96 g/L，D-二聚體1 313 ng/mL。呼吸道病毒7項抗原測定陰性，甲/乙型流感病毒陰性。
入院診斷：重癥肺炎、急性呼吸衰竭、DAH、右下肢脛腓骨骨折、胸腔積液、膽囊切除術后。第2天，床旁支氣管鏡檢查示主支氣管通暢，未見痰液蓄積，雙肺各級支氣管黏膜輕度水腫，氣道黏膜上見片狀紅點，少量血痰粘附，未見活動性出血。胸部CT平掃（圖1d~f）示兩肺肺炎，兩側少量胸腔積液，兩肺下葉膨脹不全。免疫學檢查指標、血管炎五項、紅斑狼瘡鑒別三項結果均陰性。臨床予甲潑尼龍琥珀酸鈉40 mg iv q12h抗炎、更昔洛韋抗病毒治療，停莫西沙星。第6天，復查胸部CT（圖1g~i）示兩肺肺炎，較前減輕；兩側少量胸腔積液，兩肺下葉膨脹不全，較前略減輕。凝血功能：APTT 24.2 s，PT 11.3 s，INR 0.98，TT 17.8 s，纖維蛋白原7.35 g/L，D-二聚體1 060 ng/mL。肺部腫瘤標志物結果陰性，血培養陰性。支氣管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid，BALF）宏基因組二代測序（metagenomic next generation sequencing，mNGS）：人類皰疹病毒6B型（系列數1）。停美羅培南，降階梯為哌拉西林他唑巴坦繼續抗感染治療。第8天，患者體溫正常，未再咳血痰，聽診雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕啰音，無明顯胸膜摩擦音，心率97次/min，律齊；右下肢脛腓骨骨折肢具固定，無明顯紅腫滲出。高流量吸氧（FiO2 40%），SO2 95%。停阿昔洛韋，調整甲潑尼龍琥珀酸鈉治療方案為40 mg iv qd繼續抗炎。第10天，復查胸部CT（圖1j~l）示兩肺肺炎，較前減輕；兩側少量胸腔積液，較前減少，兩肺下葉膨脹不全，較前減輕。第14天，患者無咳嗽、咳痰、胸悶、氣促；空腹血糖10.5 mmol/L；鼻導管吸氧3 L/min，SO2可維持在96%。停甲潑尼龍琥珀酸鈉，改為醋酸潑尼松片20 mg po qd繼續治療5天后停藥。第15天，行右下肢脛腓骨骨折切開復位內固定術。第18天，復查胸部CT（圖1m~o）示兩肺肺炎，較前明顯減輕；兩側少量胸腔積液，較前未見明顯變化，兩肺下葉膨脹不全，較前減輕；第24天轉骨科專科予注射用七葉皂苷鈉、骨瓜提取物注射液消腫、創傷后修復治療后好轉出院。
2 討論
DAH是一種以肺泡毛細血管基底膜破壞，肺泡腔內廣泛出血的臨床綜合征。臨床多表現為咳嗽、咳痰、氣促伴呼吸困難、進行性貧血，病程中可出現咯血，通常需要高水平呼吸支持[6-7]。影像學上表現為雙肺彌漫性病變，多以實變和磨玻璃改變，伴或不伴有纖維條索和網格影，有效治療后實變和磨玻璃影吸收迅速、徹底[8]。臨床支氣管鏡或支氣管肺泡灌洗液檢查有助于DAH確診。
DAH臨床表現相似，但發病機制迥異。常見發病原因包括免疫性疾病和非免疫性疾病，免疫性疾病包括全身性血管炎或結締組織病，非免疫性疾病包括心臟疾病、感染性疾病及藥物因素等[9-10]。其中藥物性DAH相對較少，多為個案報道，其中以胺碘酮、丙硫氧嘧啶、抗凝劑和溶栓藥物報道多見[11-12]。本例患者在右脛腓骨折治療期間出現DAH，其后免疫學檢查指標、血管炎五項、紅斑狼瘡鑒別三項結果均正常；BALF-mNGS及傳統病原學檢驗結果均為陰性，同時患者感染指標未見明顯增高，抗感染治療無效。床旁支氣管鏡檢查示雙肺五葉支氣管黏膜輕度水腫，氣道黏膜上見片狀紅點，少量血痰粘附。綜合上述，臨床考慮該患者初步診斷為藥物性DAH，在及時停用可疑藥物的同時予糖皮質激素積極治療21天后患者病情徹底好轉，血紅蛋124 g/L。
患者在3月12日—3月14日出現DAH，整理患者出現DAH相關癥狀前用藥情況，排除與DAH出現無合理時間關系及再次使用后未重復出現相同反應的藥物外，還有注射用帕瑞昔布鈉、低分子量肝素鈣注射液。注射用帕瑞昔布鈉為選擇性環氧化酶2抑制劑，基本沒有抗血小板功能，其出血風險遠低于非選擇性環氧化酶抑制劑[13]，藥品說明書中無相關記載，查閱資料也未見帕瑞昔布相關DAH報道。根據我國藥品不良反應監測中心推薦的關聯性評價方法[14]判斷為“可能”，Naranjo評分[15]得2分（可能有關），兩種評價方法結果一致。
低分子量肝素鈣注射液說明書中記載的常見ADR是不同部位出血，包括DAH。關聯性評價判斷為“很可能”。Naranjo評分得7分（很可能有關）。檢索PubMed、中國知網、萬方數據、維普網（從建庫至2024年2月6日）發現Hayashi等[16]在2013年報道了1例74歲女患者在接受雙側全膝關節置換術后予依諾肝素2 000 U預防深靜脈血栓。患者在使用依諾肝素第2天出現咳嗽咳痰、呼吸困難，在第4天出現呼吸衰竭。臨床最先懷疑患者因心力衰竭出現上述癥狀，但經積極治療后患者呼吸衰竭未見好轉，在排除其他可能性后初步考慮由依諾肝素誘發DAH導致患者出現呼吸衰竭，并及時停用了依諾肝素，且在停用依諾肝素后第2天和第7天患者的臨床癥狀及影像學結果均較前好轉。Y?ld?r?m等[17]在2016報道了1例54歲男性患者在接受經皮冠狀動脈介入治療后轉入ICU，并予依諾肝素、阿司匹林、替格瑞洛聯合預防血栓形成。ICU治療第4天，氣管內出現血性分泌物，后出現呼吸急促、呼吸困難，血紅蛋12.2 g/dL降至9.2 g/dL，臨床排除其他可能性，考慮診斷為DAH，且懷疑是雙重抗血小板治療和依諾肝素誘發DAH，并停用了替格瑞洛和依諾肝素。在停藥1周后患者未再出現咯血癥狀，影像學較前好轉。臨床通過降低LMWH用藥頻次重新使用LMWH后未再出現咯血癥狀，但患者后因感染性休克不幸去世。作者最后分析考慮除LMWH外，替格瑞洛也與DAH的發生有關。兩例個案報道提醒我們，在LMWH抗凝治療期間出現急性呼吸衰竭伴雙側肺部浸潤時，應高度警惕DAH。綜合患者病情、關聯性評價及文獻檢索結果，本例患者發生DAH考慮該主要由低分子量肝素鈣注射液引起。
臨床懷疑藥物誘發DAH，應立即停用致病藥物，密切觀察病情進展情況。對于DAH導致的急性呼吸窘迫綜合征，應予高水平呼吸支持糾正低氧血癥，盡早全身靜脈使用大劑量或沖擊劑量糖皮質激素治療可能有效改善患者肺部炎癥，是否需要單獨或聯合使用其他免疫制劑治療尚無明確推薦，臨床仍需結合患者病情危重程度決策[11，18-19]。針對進行性重度貧血患者，必要時可輸注紅細胞。該患者在初步確診為DAH時及時停用了可疑藥物，予無創呼吸機輔助通氣，糖皮質激素抗炎治療后患者病情好轉。
DAH臨床診斷通常具有挑戰性，多以臨床癥狀、血清檢查、影像學檢查及患者一般病史進行排除性診斷為主。臨床高度懷疑為DAH，支氣管鏡或BALF檢查和mNGS對進一步明確DAH病因和治療至關重要。
利益沖突：本研究不涉及任何利益沖突。
