引用本文： 中國抗癲癇協會青年委員會, 譚啟富癲癇外科發展專項基金管理委員會, 北京神經科學學會腦功能疾病與認知發育專業委員會, 國家兒科及小兒外科專業醫療質量控制中心, 《癲癇雜志》編輯部. 癲癇外科手術技術專家共識—第一篇：腦內病變相關癲癇. 癲癇雜志, 2024, 10(3): 192-198. doi: 10.7507/2096-0247.202403003 復制
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我國目前已經有癲癇患者超過1 000萬人，其中活動性癲癇640萬人，藥物難治性癲癇200～300萬人[1]。根據2017年國際抗癲癇聯盟（International League Against Epilepsy，ILAE）的癲癇診斷與分類方案中，結構性病因是癲癇的六大病因之一，同時結構性病因也可與其它病因共同導致癲癇，如發育性腫瘤中的遺傳-結構性病因，腦炎后遺癥中的炎癥-結構性病因，自身免疫性腦炎后的免疫-結構性病因等[2]。
病變相關性癲癇是癲癇外科的兩個手術適應證之一。目前已知癲癇相關病理有多種，海馬硬化、顱面血管畸形、半側巨腦回畸形和局灶性腦皮質發育不良等是癲癇相關的常見病變，但這些結構性病變均為癲癇外科治療的傳統病因，因此，將在顳葉癲癇、半球性癲癇和局灶性腦皮質發育不良相關癲癇的手術技術共識中分別進行討論，并不納入本篇共識。腦膜瘤及動脈瘤等雖然也可引起癲癇發作，但由于通常不在癲癇外科（病區）進行治療，而蛛網膜囊腫和靜脈畸形一般不引起癲癇發作，所以這些病變的手術治療技術均未納入本共識。本篇共識主要討論腦腫瘤、腦外傷或腦炎等后遺癥期的腦軟化、腦動靜脈畸形和海綿狀血管畸形這些病變相關癲癇的外科手術技術。
1 病變相關癲癇的臨床特點
臨床問題1：病變相關癲癇中，難治性癲癇的比例是否存在差異？
推薦意見1：病變性質不同，其相關癲癇中難治性癲癇的比例也不同，約30%～80%為藥物難治性癲癇（推薦比例93.5%，反對比例0%）。
不同類型的病變相關癲癇具備不同的臨床特點及難治性癲癇比例。
① 神經元或神經元-膠質細胞混合性腫瘤：基本均為WHO-0或WHO-I級的良性腫瘤，以神經節細胞膠質瘤（Ganglioglioma，GG）和胚胎發育不良性神經上皮腫瘤（Dysembryoplastic neuroepithelial tumor，DNT）最為多見[3]，癲癇往往是其主要或唯一的臨床癥狀，多在4～8歲起病。其治療的核心目標是控制癲癇發作。該類腫瘤中75%～100%可合并癲癇發作[4]，且30%～40%為藥物難治性癲癇[5]。
② 腦膠質瘤：低級別腦膠質瘤中有65%～90%可以出現癲癇發作，多在20～30歲，而高級別腦腫瘤患者中這一比例為40%～64%[6]。腦膠質瘤中30%～40%為藥物難治性癲癇[6]。
③ 腦軟化灶：無論外傷性腦軟化、缺血缺氧性腦軟化還是各種腦炎相關性腦軟化，患者多在原發疾病早期即出現誘發性癲癇發作。患者一般在原發病起病后一年以上且炎癥反應等過程結束后，才能診斷腦軟化相關癲癇。腦軟化患者的癲癇發生率為2%～50%，藥物難治性癲癇發生率為30%[7]。
④ 腦動靜脈畸形：該病有22.7%的患者可合并癲癇[8]，且每年有約1%的患者新診斷為癲癇[9]。其病變體積越大、累及額顳頂葉者、伴有顱內出血或位于皮質者更容易出現癲癇發作[8，10]，有80%為藥物難治性癲癇[11]。
⑤ 海綿狀血管畸形：癲癇發生率為40%～70%，且每年1%～2%的患者存在新發癲癇發生的風險。有94%的病例可能在一生中出現至少一次癲癇，53%的患者使用抗癲癇發作藥物無法達到持續2年無癲癇發作。累及皮質、位于顳葉內側、病灶大小以及含鐵血黃素邊緣范圍也是相關危險因素[12]。
臨床問題2：病變相關癲癇中，藥物治療無發作的患者是否考慮手術治療？
推薦意見2：對于非功能區、單個、局灶性病變相關的癲癇，即使1～2種抗癲癇發作藥物可以控制，也建議考慮手術治療。此外也需結合患者的起病年齡、身體狀況、手術意愿及對手術預后的期望值綜合評估（推薦比例90.3%，反對比例6.5%）。
癲癇外科手術適應證主要是藥物難治性癲癇和病變相關癲癇，而對于1～2種抗癲癇發作藥物可以控制發作的病變相關癲癇是否早期手術還有不同的認識。盡管藥物是癲癇的首選及主要治療手段，但長期服用會合并副作用，會不同程度的影響患者的學習、工作及生活[13]。即便不考慮副作用，也仍有高達1/3的患者在規范使用抗癲癇發作藥物的情況下無法控制發作[14]。即使對于藥物控制良好的患者，撤藥后癲癇復發的比例也有46%[15]。此外，根據三項大規模的前瞻性隨機對照研究所提供的循證醫學一級證據來看，無論是兒童還是成人癲癇患者，無論是顳葉癲癇還是顳葉外癲癇，接受外科治療的藥物難治性癲癇患者其術后癲癇控制率都要明顯高于接受藥物治療的患者[16-18]。病變相關癲癇本身存在明確的致癇病灶，因此外科指證更加充分，其利用外科治療來規避藥物副作用及藥物控制不良和復發風險的驅動性也更加明確。更重要的是，相較于抗癲癇發作藥物而言，外科手術提供了完全治愈癲癇的可能，盡早手術對患者改善發育認知、降低猝死風險及回歸正常生活均具有重要意義[19]。因此，目前認為雖然在抗癲癇發作藥物作用下發作可以得到控制，但停用后復發的機率較大，而且切除致癇病變后，終止癲癇發作甚至停用抗癲癇發作藥物的可能性大。因此，對于非功能區局灶性單灶性病變，即使使用1～2種抗癲癇發作藥物可以控制癲癇發作，也應當考慮切除性手術治療[20]。
2 癲癇病變與致癇區的解剖關系
臨床問題3：病變相關癲癇中，不同病變的致癇區如何界定？
推薦意見3：不同的病變依據其病理學及組織學特征，各自存在特殊的致癇性及其與致癇區的關系。發育性神經腫瘤的致癇區與結構性病變較為一致，而腦血管性病變、腦軟化的致癇區主要在結構性病變臨近區域，腦膠質瘤中則結構性病變本身及周圍區域可能為致癇區（推薦比例100%，反對比例0%）。
癲癇病變區（epileptic lesion zone）與激惹區（irritative zone）和發作起始區（ictal onset zone）一樣，同屬于經典“五區理論”中的重要概念，主要依靠神經影像學及其后處理手段進行明確[21]。根據“五區理論”，當病變區與激惹區和發作起始區重疊或毗鄰時，則可認定該病變區的致癇性及手術指征[22]。而致癇區（epileptogenic zone）雖然是癲癇外科手術及預后的核心關鍵，但其概念比較復雜，目前還沒有辦法直接進行準確的定位及描繪[23]。癲癇病變和致癇區的關系較為復雜，通過大量的研究，已有如下幾點認識：首先，對于影像學上可見的病變區，絕大部分與致癇區還是完全重疊或毗鄰的關系，在電生理和癥狀學提示的致癇區與病變區無顯著矛盾時，通過切除病變區通常可以達到良好的癲癇控制效果[24]；其次，并不是所有影像學上可見的病變區都存在致癇性，如多發性軟化灶、發育性腫瘤+蛛網膜囊腫等情況，因此不能單純通過影像學來孤立判斷病變是否為癲癇病變區，而是應進行詳盡的術前評估，從而確定病變是否與致癇區有關[22]；最后，不同的病變依據其病理組織學特征，致癇性及其與致癇區的關系存在差異。概述如下：
① 發育性腫瘤屬于發育性病理，可合并局灶性皮質發育不良，且該病變周圍皮質常具有高致癇性，病變與致癇區可存在不一致的情況[23]。DNT與致癇區的關系與其亞型、解剖位置及影像學分類有關。單純型、復雜型及1/3的非特異型DNT病變區與致癇區一致，另外2/3的非特異型DNT的病變區僅為致癇區的一部分；位于顳葉內側的此類DNT在發作期可以迅速累及顳葉新皮質甚至顳葉外皮質，而位于顳葉新皮質的DNT通常會使顳葉內側結構受累于致癇區內[23，25]；有學者認為DNT的影像學表現與致癇區的范圍存在相關，囊變樣病變基本囊括致癇區，而結節樣及發育不良樣病變則致癇區范圍更大，前者致癇區包括病變周圍皮質，而后者則累及廣泛甚至當病變位于顳葉時可累及顳葉內側結構[26]。GG在組織學上與非特異型DNT類似，位于新皮質的GG通常與致癇區一致，但位于顳葉內側的病變則致癇區會比較廣泛[23]。
② 對于不存在周圍浸潤情況的病變如血管畸形，致癇區往往還包括毗鄰的皮質[22]。對于海綿狀血管畸形而言，存在致癇性的結構主要為病灶周圍的含鐵血黃素沉積部分。但是單純切除病變后，僅有75%的患者可以達到術后無發作[27]。根據立體定向腦電圖結果顯示，當術前評估結果不一致時，致癇區有很大概率不局限于海綿狀血管畸形及其周圍，而是遠隔腦區[28]。
③ 軟化灶可由多種原因導致，顱腦外傷、缺血缺氧性腦病、病毒性腦炎、細菌性腦炎、免疫性腦炎等后遺癥引起腦軟化，其原發病對腦組織的損傷范圍均超過軟化灶區域，即使在影像學上表現為非軟化灶的皮質，也可能是致癇區的一部分，所以致癇區的范圍通常會比較廣泛，而腦炎后軟化灶在影像學上的范圍會更加廣泛，甚至與發作起始區不同側[22]。對于單側較為局限、且電生理和癥狀學證據與軟化灶區域一致時，軟化灶仍然可以是主要的致癇區并可對其進行切除性手術治療，并可以獲得穩定遠期預后[29]；如果軟化灶累及一側半球時，也可以進行半球性手術（參見相關共識）；如果軟化灶為多灶甚至雙側的情況時，即使電生理或癥狀學證據提示致癇區局限于單一病變區，進行切除手術也要慎重考慮，因影像學上雙側異常表現[30]以及腦電圖上的雙側起始節律均預示較差預后[29]。
值得一提的是，法國學派提出的致癇網絡理論與上述“五區理論”相輔相成，對于病變區，其認為良性發育性腫瘤及海綿狀血管畸形等病變在病程、解剖位置及致癇區域數量等多重因素的影響下會產生繼發致癇性（secondary epileptogenesis），是為病變發展成復雜致癇區的合理解釋[31]。
3 病變區的全切除手術技術
臨床問題4：對于病變相關癲癇而言，病變區全切除如何定義？
推薦意見4：病變區的全切除范圍，通常以MRI-FLAIR序列顯示范圍為標準，血管性病變則以SWI或DWI序列顯示范圍為標準。術后切除范圍的驗證應當在24～72h內進行MRI檢查，通過術前術后MRI的融合來顯示病變區是否完全切除（推薦比例87.1%，反對比例6.5%）。
病變區全切除是癲癇術后無發作的重要影響因素[32]，原則上切除病變區的90%以上，才能達到術后癲癇無發作[33]。病變區的全切除范圍，通常以MRI-FLAIR序列顯示范圍為標準，血管性病變則以SWI或DWI序列顯示范圍為標準（海綿狀血管畸形受黃染的白質部分除外），高級別腦膠質瘤的切除范圍至少應當包括增強MRI序列顯示的腫瘤范圍。對于MRI提示的白質異常信號，需要保護相關功能傳導束時，則不一定要達到全部切除[6，33]。術后切除范圍的驗證應當在24～72h內進行MRI檢查，如果是腫瘤和動靜脈畸形時還應當進行增強MRI檢查，通過術前術后MRI的融合來顯示病變區是否完全切除。
臨床問題5：病變相關癲癇中，哪些手段可以實現病變全區切除？
推薦意見5：采用術中導航及超聲等技術可以提高病變區全切除的概率。根據病變大小及性質的不同，可以采用整塊切除和分塊切除等不同的手術策略，以提高病變區全切除效果（推薦比例93.5%，反對比例3.2%）。
由于部分病變區從顯微鏡或肉眼下并不能準確區分其邊界，同時顱內小病灶（特別是位于皮層下時）的準確定位較為困難，建議采用術中導航及超聲技術，提高切除部位的準確性，確保病變區的全切除。
① 術中導航技術：通過采集患者術前的3D-T1、3D-FLAIR和3D-T1增強掃描以及其他功能影像序列，利用不同的影像處理軟件和導航系統軟件可構建腦組織和腦血管的3D圖像，并勾勒出病變位置。利用該處理后的影像，不但可以在術前將病變位置投射至頭皮上以確定開顱位置，亦可以在術中通過腦表面血管位置及導航系統通過導航探針進行顱內位置識別，從而準確定位病變切除范圍這一技術對于皮層的切除范圍顯示好，且術后核實切除是否完整是不受腦脊液流失、病變區切除等導致的腦組織移位的影響，但對皮質下病變的顯示存在一定困難。這一技術的顯著缺點就是術中的腦移位，特別是磁電極導航時，病變較大時可能達到2～4 cm，而激光導航的術中腦移位要相對小一些，但需要上頭架進行固定，對于2～3歲以下兒童不適用。術中MRI技術和術中超聲技術可以聯合導航技術提高病變的全切除效果。術中MRI技術必須具備術中MRI設備，需要利用專用磁兼容手術室和手術器械完成手術，在導航提示腫瘤達到全切除時，術中進行MRI掃描，觀察是否有殘余腫瘤，如果存在腫瘤殘余時根據術中MRI情況調整切除范圍，必要時可以多次術中檢查。
② 術中超聲技術：術前術者會依據已有影像學信息（CT和MRI），利用導航設計基本切除范圍，避免損傷腦功能區（中央區、基底節、丘腦等），但是由于術中腦脊液釋放、腦組織移位等因素影響，導航數據精度會隨時間遷移而降低。而術中依據局部腦組織的顏色異常和質地變化等來粗略確定病變的位置和范圍，難以準確定位腫瘤的切除邊界，易導致術后并發癥。因此，術中超聲作為一種實時、精確的設備，可以作為術中神經導航的重要輔助。術中實時超聲對病變位置定位準確，不但可探明病變范圍及其與周圍結構的關系，亦可動態顯示并測量病變和皮層距離，實時顯示殘余病灶的大小及范圍，從而確認術中病灶的切除程度。盡管目前相關研究仍然較少，但已有結果證實，術中超聲可以準確顯示皮質發育不良等病變的邊界，甚至要優于MRI的結果[34]。加之相較于MRI，術中超聲更為經濟、便捷、迅速、實時，且不受患者頭部位置的局限，因此對于癲癇外科而言應用前景可觀。
盡管顱內病變的部位、性質及大小有所不同，但切除的方式都可歸納為整塊切除和分塊切除兩種方法。血管性病變和體積較小的其他性質病變建議整塊切除，如海綿狀血管畸形，可以沿著病變周圍分離完整切除，以減少出血并保持病理組織完整性；體積較大或者邊界不清（如膠質瘤）的病變可考慮分塊切除，即先在病變內部使用標本鉗或超聲吸引器切除病變一部分使其縮小，而后再從病變周圍正常腦組織進行分離，以減少對正常腦組織的牽拉和損傷。
4 病變區的超全切除手術技術
臨床問題6：對于病變相關癲癇而言，病變區超全切除如何定義？
推薦意見6：癲癇病變區的超全切除應當包括病變及其臨近皮質和整個致癇區（推薦比例87.1%，反對比例0%）。
腦軟化性病變的囊變部分、海綿狀血管畸形等一些病變本身并無神經元，不引起癲癇發作，而病灶邊緣及其周圍受損的神經元可能是真正的致癇起源，對于腦膠質瘤相關癲癇而言，除腫瘤本身外，瘤周微環境變化等也是引起癲癇的重要原因，因此病變相關癲癇中，除了病變的全切除，還應當考慮到完全切除致癇區的必要性。對于需要同時處理的致癇區范圍已在上文詳述，既包括病灶周圍皮質，又可能包括遠隔部位腦區。癲癇病變區的超全切除應當包括病變及其臨近皮質和整個致癇區。腦皮質切除范圍至少應當包括受累的腦回完整切除到達病灶外腦溝的蛛網膜，條件允許時還應當擴大一個腦回切除，以達到超全切除。
臨床問題7：病變相關癲癇中，哪些手段可以實現病變區超全切除？
推薦意見7：病變區位于非功能區的患者，病變擴大切除是超全切除的基礎，原則下切除范圍要到達腦溝。術中皮質腦電圖等可以幫助對致癇病變的邊界進行確認。顳葉病灶沒有明確累及顳葉內側結構時，應綜合結構及功能影像、癥狀學、神經心理結果來考慮是否對顳葉內側結構予以切除，必要時需進行顱內電極腦電圖監測（推薦比例96.8%，反對比例3.2%）。
對于病變區位于非功能區的患者，病變擴大切除是超全切除的基礎，所以定位病變區和功能區的關系非常重要，術前在條件允許的情況下，對于可能臨近功能區的病變，可以通過腦磁圖和功能磁共振等進行功能區定位。
為保障病變區與致癇區的完全切除，術中皮質腦電圖（Electrocorticography，ECoG）在病變相關癲癇中建議常規應用，特別是未進行顱內腦電圖埋藏的患者[6]。對于切除前ECoG顯示病變及其周圍存在頻繁且固定的放電區域、病變切除后周邊殘留的頻繁且固定的放電區域，在不影響重要功能的前提下應當進行切除。但由于術中ECoG受到麻醉和臨床時間、空間等影響，其指導切除范圍的意義和如何依靠ECoG確定切除范圍均需進一步研究。
超全切除術原則下切除范圍要到達腦溝，臨近腦溝時應當首選進行軟膜下切除，以保障腦溝內血管的完整性，防止臨近腦回的缺血和梗死。同時可以考慮分塊切除，以減少對周圍腦組織的牽拉，降低術后腦水腫和腦出血的風險。
對于顳葉的病變，在術前電生理及癥狀學證據支持的前提下，在MRI-FLAIR或DWI成像中累及顳葉內側結構時，則需要切除相關組織甚至擴大皮質切除范圍[35]。如果不累及顳葉內側結構，一般認為不需要對其進行額外切除[36]。如果顳葉病變區毗鄰顳葉內側結構，則需結合PET上該部位的表現及患者神經心理評估結果，而且需考慮側別問題，優勢側病例建議進行顱內電極腦電圖檢查，以明確海馬是否為致癇區一部分，如果屬于致癇區則存在切除指征，反之則可以保留海馬結構；如果位于非優勢側，建議切除海馬結構以提高手術后癲癇控制效果[37]。
5 常見并發癥的預防與處理
臨床問題8：開顱癲癇手術中，哪些情況被認為是嚴重并發癥？
推薦意見8：開顱手術后需非計劃二次手術治療和永久影響腦功能的并發癥主要是腦出血、腦梗死、功能區切除相關的功能障礙、癥狀性腦積水及顱內感染等（推薦比例100%，反對比例0%）。
開顱手術后常見并發癥包括：顱內出血與腦梗死及其相關的顱內高壓和神經功能障礙，顱內感染、腦積水等。嚴重并發癥主要指需要二次手術治療（比如大量腦出血、大面積腦梗死、嚴重腦積水）和影響腦功能的并發癥（腦出血、腦梗死、功能區切除等相關的偏癱或昏迷等）。絕大多數術后的顱內感染不會對手術療效及神經功能造成不可逆的影響。
臨床問題9：癲癇開顱手術中，如何避免嚴重并發癥發生？一旦發生如何處理
臨床問題9-1：癲癇開顱手術中，如何避免術后感染的發生？一旦發生如何處理
推薦意見9：嚴格消毒和無菌操作，減少開放腦室，嚴密縫合硬腦膜可以減少術后感染的發生。可疑感染時早期腰椎穿刺檢查明確感染及其病源菌，合理使用抗生素（推薦比例100%，反對比例0%）。
顱內感染可能在術前、術中或術后引起。術前的感染主要由于患者進行顱內電極埋藏導致，為避免此類感染，可以對顱內電極埋藏的患者進行分期手術，待電極拔除且傷口愈合后再行切除性手術，如果需要直接手術時要對骨瓣、皮瓣和硬膜外區域用雙氧水或/和0.5%稀碘伏進行消毒處理。術中感染的來源主要由頭皮消毒不嚴格、術中未消毒的顯微鏡鏡頭、手術器械污染和醫生無菌操作不嚴格引起，所以，頭皮消毒或醫生洗手范圍要充足，時間要足夠，醫生戴手套或者手術時要嚴格無菌操作，一旦發生可疑污染要及時更換手套、器械等；另外，術中打開腦室容易增加感染機會，所以在不必須要打開腦室時，盡量避免進入腦室手術。術后的感染主要是由于切口愈合不良、滲液或引流管感染等引起，癲癇外科除術區創面較大（如半球手術等）外，原則上盡量不放置引流管，對硬膜要嚴密縫合，硬膜外多點懸吊，減少空腔。肌肉、皮下和皮膚分層嚴密縫合。根據目前抗菌素應用規定，癲癇外科術后抗生素應用時間一般不應當超過術后24h。如果考慮出現感染應當進行神經科查體，血常規、CRP和PCT化驗，并進行腰椎穿刺檢查檢驗腦脊液常規、生化和細菌培養+藥敏實驗，如果出現高熱時在熱峰時間進行血液細菌培養+藥敏實驗，必要時進行血液和腦脊液細菌PCR檢查。同時，根據經驗選擇頭孢曲松、美羅培南、萬古霉素等藥物足量治療，在細菌培養或PCT出現陽性結果之后，根據細菌和藥敏結果進行抗菌素調整，必要時可以同時進行腰大池置管引流治療。
臨床問題9-2：癲癇開顱手術中，如何避免顱內出血的發生？一旦發生如何處理？
推薦意見10：嚴格硬膜懸吊、嚴密止血、減少術中對腦組織不必要牽拉、嚴密硬腦膜縫合可以減少顱內出血的發生。術后出現顱內出血可以通過藥物止血、腰椎穿刺治療；如果血腫量較大，必要時積極行血腫清除和/或去骨瓣減壓（推薦比例100%，反對比例0%）。
顱內出血包括硬膜外血腫、殘腔局部血腫、腦內血腫等，發生率3.2%[38]。硬膜外血腫多由于硬膜從顱骨上剝離過多、骨緣和骨瓣中央部位硬膜懸吊不嚴引起，目前隨著銑刀的廣泛應用，硬膜剝離范圍明顯減小；同時骨緣和骨瓣中央均應當通過顱骨鉆孔的方式進行硬膜懸吊，而不是在周邊軟組織上懸吊，否則容易引起放回骨瓣時懸吊線斷裂或放回皮瓣后懸吊線松馳等情況；要對皮瓣和硬膜上的明顯出血點進行嚴密止血。殘腔出血多由于切除部位止血不徹底或硬腦膜縫合不嚴引起，需要加強術區止血和硬膜的無水縫合。腦內血腫可能是由于術中對病變周邊腦組織過度牽拉或者術區止血不徹底，破裂血管回縮引起，可以通過對病變分塊切除、術中動作輕柔及減少不必要腦組織牽拉和加強術區止血來避免；術中還需注意靜脈的保護，直徑較粗靜脈的損傷是導致術中止血困難及術后再出血的常見因素，尤其是矢狀竇旁區域的手術。術后出現顱內出血可以通過藥物止血、腰椎穿刺釋放腦內、蛛網膜下腔等部位出血；如果血腫量較大，出現藥物不能緩解的顱內高壓、腦疝等癥狀時，應當積極進行血腫清除，其中出現腦疝的患者還應當同時進行去骨瓣減壓術，以挽救腦功能和生命。
臨床問題9-3：癲癇開顱手術中，如何避免腦梗死的發生？一旦發生如何處理
推薦意見11：嚴格顯微鏡下操作，盡可能保留病變周邊的動靜脈血管。如果考慮是動脈性腦梗死時，可以應用藥物治療。如果出現大范圍腦梗死、嚴重顱內高壓、腦疝等癥狀時，應當積極進行去大骨瓣減壓（推薦比例100%，反對比例0%）。
腦梗死主要是由于供血動脈痙攣、閉塞、斷裂或者引流靜脈閉塞導致。腦梗死是嚴重的手術并發癥，輕者可以引起神經功能障礙，嚴重者可能會引起腦水腫、顱內高壓、甚至死亡。術中應當全程在顯微鏡下仔細分離操作，盡可能保留病變周邊的動靜脈血管，特別是一些過路血管、供應基底節、腦干等部位的穿支動脈應當全部保留。當同一個動脈的不同分支分別供應病灶區和周邊區域時，應當仔細鑒別，并在臨近病變側電凝切斷供應病變的分支血管。靜脈竇、中央溝靜脈、側裂靜脈、Labbe氏靜脈等靜脈血管應當妥善保護，以免出現出血性梗死。如果考慮是動脈性腦梗死時，可以應用擴血管藥物、改善微循環、神經營養藥物和加強脫水，以減少腦水腫和保護腦功能。靜脈性梗死相對較少，主要是改善微循環、神經營養藥物和加強脫水治療。如果出現大范圍腦梗死、持續藥物不能緩解的顱內高壓、腦疝等癥狀時，經評估后應當積極進行去大骨瓣減壓，以挽救腦功能和生命。
臨床問題9-4：癲癇開顱手術中，如何避免腦積水的發生？一旦發生如何處理
推薦意見12：嚴密止血，減少開放腦室，反復沖洗術區，減少止血材料應用、嚴密縫合硬腦膜。術后積極進行腰椎穿刺，釋放血性腦脊液，必要時也可以進行腰大池置管引流，減少腦積水可能性。一旦診斷腦積水，早期脫水治療，存在明顯顱高壓癥狀，應當進行腦室-腹腔分流手術（推薦比例96.8%，反對比例0%）。
腦積水多發生于創面較大、腦室打開、術野出血或顱內感染的情況，多由于破碎腦組織或血液腦脊液引起蛛網膜顆粒阻塞導致，個別患者是由于止血材料引起室間孔等梗阻引起。所以術中應當嚴密止血，避免不必要的腦室開放，并將術中血壓升高到入室血壓進行憋氣30s，觀察有無滲血，術畢反復沖洗術區，將破碎腦組織沖出，并減少止血材料應用，術畢嚴密縫合硬腦膜，避免硬膜外出血流入顱內。術后CT顯示顱內有出血特別是合并蛛網膜下腔出血或者腦室內出血時，應根據患者的臨床表現、出血部位及出血量決定是否進行腰椎穿刺檢查，并釋放血性腦脊液。一旦診斷腦積水，早期應當脫水治療，如果患者無明顯不適癥狀，且顱壓不超100～200 mmH2O可以觀察，反之顱壓超過200 mmH2O，且存在明顯顱高壓癥狀，則在排除顱內感染可能后可以考慮進行腦室腹腔分流手術等外科干預手段，以避免進一步腦損害的發生。
審稿專家（按姓氏筆畫排序）
王小強（蘭州大學第二醫院）、毛之奇（解放軍總醫院第一醫學中心）、田宏（中日友好醫院）、馮衛星（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、任杰（昆明三博腦科醫院）、劉暢（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、劉婷紅（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、劉翔宇（南京大學醫學院附屬鼓樓醫院）、楊岸超（首都醫科大學附屬北京天壇醫院）、吳洵昳（復旦大學附屬華山醫院）、張希（首都醫科大學宣武醫院）、張恒（四川大學華西醫院）、張春青（陸軍軍醫大學第二附屬醫院）、陳心（天津醫科大學總醫院）、季濤云（北京大學第一醫院）、孟強（西安交通大學第一附屬醫院）、徐碩（山東大學齊魯醫院）、徐成偉（內蒙古醫科大學附屬醫院）、高薇（蘇州大學附屬第一醫院）、郭燕舞（南方醫科大學珠江醫院）、梁樹立（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、彭偉鋒（復旦大學附屬中山醫院）、樊星（北京市神經外科研究所）、操德智（深圳市兒童醫院）
外審專家（按姓氏筆畫排序）
楊衛東（天津醫科大學總醫院）、楊天明（東南大學附屬中大醫院）、張建國（首都醫科大學附屬北京天壇醫院）、姜玉武（北京大學第一醫院）、顧碩（海南醫學院第一附屬醫院）、遇濤（首都醫科大學宣武醫院）
利益沖突聲明 所有作者無利益沖突。
我國目前已經有癲癇患者超過1 000萬人，其中活動性癲癇640萬人，藥物難治性癲癇200～300萬人[1]。根據2017年國際抗癲癇聯盟（International League Against Epilepsy，ILAE）的癲癇診斷與分類方案中，結構性病因是癲癇的六大病因之一，同時結構性病因也可與其它病因共同導致癲癇，如發育性腫瘤中的遺傳-結構性病因，腦炎后遺癥中的炎癥-結構性病因，自身免疫性腦炎后的免疫-結構性病因等[2]。
病變相關性癲癇是癲癇外科的兩個手術適應證之一。目前已知癲癇相關病理有多種，海馬硬化、顱面血管畸形、半側巨腦回畸形和局灶性腦皮質發育不良等是癲癇相關的常見病變，但這些結構性病變均為癲癇外科治療的傳統病因，因此，將在顳葉癲癇、半球性癲癇和局灶性腦皮質發育不良相關癲癇的手術技術共識中分別進行討論，并不納入本篇共識。腦膜瘤及動脈瘤等雖然也可引起癲癇發作，但由于通常不在癲癇外科（病區）進行治療，而蛛網膜囊腫和靜脈畸形一般不引起癲癇發作，所以這些病變的手術治療技術均未納入本共識。本篇共識主要討論腦腫瘤、腦外傷或腦炎等后遺癥期的腦軟化、腦動靜脈畸形和海綿狀血管畸形這些病變相關癲癇的外科手術技術。
1 病變相關癲癇的臨床特點
臨床問題1：病變相關癲癇中，難治性癲癇的比例是否存在差異？
推薦意見1：病變性質不同，其相關癲癇中難治性癲癇的比例也不同，約30%～80%為藥物難治性癲癇（推薦比例93.5%，反對比例0%）。
不同類型的病變相關癲癇具備不同的臨床特點及難治性癲癇比例。
① 神經元或神經元-膠質細胞混合性腫瘤：基本均為WHO-0或WHO-I級的良性腫瘤，以神經節細胞膠質瘤（Ganglioglioma，GG）和胚胎發育不良性神經上皮腫瘤（Dysembryoplastic neuroepithelial tumor，DNT）最為多見[3]，癲癇往往是其主要或唯一的臨床癥狀，多在4～8歲起病。其治療的核心目標是控制癲癇發作。該類腫瘤中75%～100%可合并癲癇發作[4]，且30%～40%為藥物難治性癲癇[5]。
② 腦膠質瘤：低級別腦膠質瘤中有65%～90%可以出現癲癇發作，多在20～30歲，而高級別腦腫瘤患者中這一比例為40%～64%[6]。腦膠質瘤中30%～40%為藥物難治性癲癇[6]。
③ 腦軟化灶：無論外傷性腦軟化、缺血缺氧性腦軟化還是各種腦炎相關性腦軟化，患者多在原發疾病早期即出現誘發性癲癇發作。患者一般在原發病起病后一年以上且炎癥反應等過程結束后，才能診斷腦軟化相關癲癇。腦軟化患者的癲癇發生率為2%～50%，藥物難治性癲癇發生率為30%[7]。
④ 腦動靜脈畸形：該病有22.7%的患者可合并癲癇[8]，且每年有約1%的患者新診斷為癲癇[9]。其病變體積越大、累及額顳頂葉者、伴有顱內出血或位于皮質者更容易出現癲癇發作[8，10]，有80%為藥物難治性癲癇[11]。
⑤ 海綿狀血管畸形：癲癇發生率為40%～70%，且每年1%～2%的患者存在新發癲癇發生的風險。有94%的病例可能在一生中出現至少一次癲癇，53%的患者使用抗癲癇發作藥物無法達到持續2年無癲癇發作。累及皮質、位于顳葉內側、病灶大小以及含鐵血黃素邊緣范圍也是相關危險因素[12]。
臨床問題2：病變相關癲癇中，藥物治療無發作的患者是否考慮手術治療？
推薦意見2：對于非功能區、單個、局灶性病變相關的癲癇，即使1～2種抗癲癇發作藥物可以控制，也建議考慮手術治療。此外也需結合患者的起病年齡、身體狀況、手術意愿及對手術預后的期望值綜合評估（推薦比例90.3%，反對比例6.5%）。
癲癇外科手術適應證主要是藥物難治性癲癇和病變相關癲癇，而對于1～2種抗癲癇發作藥物可以控制發作的病變相關癲癇是否早期手術還有不同的認識。盡管藥物是癲癇的首選及主要治療手段，但長期服用會合并副作用，會不同程度的影響患者的學習、工作及生活[13]。即便不考慮副作用，也仍有高達1/3的患者在規范使用抗癲癇發作藥物的情況下無法控制發作[14]。即使對于藥物控制良好的患者，撤藥后癲癇復發的比例也有46%[15]。此外，根據三項大規模的前瞻性隨機對照研究所提供的循證醫學一級證據來看，無論是兒童還是成人癲癇患者，無論是顳葉癲癇還是顳葉外癲癇，接受外科治療的藥物難治性癲癇患者其術后癲癇控制率都要明顯高于接受藥物治療的患者[16-18]。病變相關癲癇本身存在明確的致癇病灶，因此外科指證更加充分，其利用外科治療來規避藥物副作用及藥物控制不良和復發風險的驅動性也更加明確。更重要的是，相較于抗癲癇發作藥物而言，外科手術提供了完全治愈癲癇的可能，盡早手術對患者改善發育認知、降低猝死風險及回歸正常生活均具有重要意義[19]。因此，目前認為雖然在抗癲癇發作藥物作用下發作可以得到控制，但停用后復發的機率較大，而且切除致癇病變后，終止癲癇發作甚至停用抗癲癇發作藥物的可能性大。因此，對于非功能區局灶性單灶性病變，即使使用1～2種抗癲癇發作藥物可以控制癲癇發作，也應當考慮切除性手術治療[20]。
2 癲癇病變與致癇區的解剖關系
臨床問題3：病變相關癲癇中，不同病變的致癇區如何界定？
推薦意見3：不同的病變依據其病理學及組織學特征，各自存在特殊的致癇性及其與致癇區的關系。發育性神經腫瘤的致癇區與結構性病變較為一致，而腦血管性病變、腦軟化的致癇區主要在結構性病變臨近區域，腦膠質瘤中則結構性病變本身及周圍區域可能為致癇區（推薦比例100%，反對比例0%）。
癲癇病變區（epileptic lesion zone）與激惹區（irritative zone）和發作起始區（ictal onset zone）一樣，同屬于經典“五區理論”中的重要概念，主要依靠神經影像學及其后處理手段進行明確[21]。根據“五區理論”，當病變區與激惹區和發作起始區重疊或毗鄰時，則可認定該病變區的致癇性及手術指征[22]。而致癇區（epileptogenic zone）雖然是癲癇外科手術及預后的核心關鍵，但其概念比較復雜，目前還沒有辦法直接進行準確的定位及描繪[23]。癲癇病變和致癇區的關系較為復雜，通過大量的研究，已有如下幾點認識：首先，對于影像學上可見的病變區，絕大部分與致癇區還是完全重疊或毗鄰的關系，在電生理和癥狀學提示的致癇區與病變區無顯著矛盾時，通過切除病變區通常可以達到良好的癲癇控制效果[24]；其次，并不是所有影像學上可見的病變區都存在致癇性，如多發性軟化灶、發育性腫瘤+蛛網膜囊腫等情況，因此不能單純通過影像學來孤立判斷病變是否為癲癇病變區，而是應進行詳盡的術前評估，從而確定病變是否與致癇區有關[22]；最后，不同的病變依據其病理組織學特征，致癇性及其與致癇區的關系存在差異。概述如下：
① 發育性腫瘤屬于發育性病理，可合并局灶性皮質發育不良，且該病變周圍皮質常具有高致癇性，病變與致癇區可存在不一致的情況[23]。DNT與致癇區的關系與其亞型、解剖位置及影像學分類有關。單純型、復雜型及1/3的非特異型DNT病變區與致癇區一致，另外2/3的非特異型DNT的病變區僅為致癇區的一部分；位于顳葉內側的此類DNT在發作期可以迅速累及顳葉新皮質甚至顳葉外皮質，而位于顳葉新皮質的DNT通常會使顳葉內側結構受累于致癇區內[23，25]；有學者認為DNT的影像學表現與致癇區的范圍存在相關，囊變樣病變基本囊括致癇區，而結節樣及發育不良樣病變則致癇區范圍更大，前者致癇區包括病變周圍皮質，而后者則累及廣泛甚至當病變位于顳葉時可累及顳葉內側結構[26]。GG在組織學上與非特異型DNT類似，位于新皮質的GG通常與致癇區一致，但位于顳葉內側的病變則致癇區會比較廣泛[23]。
② 對于不存在周圍浸潤情況的病變如血管畸形，致癇區往往還包括毗鄰的皮質[22]。對于海綿狀血管畸形而言，存在致癇性的結構主要為病灶周圍的含鐵血黃素沉積部分。但是單純切除病變后，僅有75%的患者可以達到術后無發作[27]。根據立體定向腦電圖結果顯示，當術前評估結果不一致時，致癇區有很大概率不局限于海綿狀血管畸形及其周圍，而是遠隔腦區[28]。
③ 軟化灶可由多種原因導致，顱腦外傷、缺血缺氧性腦病、病毒性腦炎、細菌性腦炎、免疫性腦炎等后遺癥引起腦軟化，其原發病對腦組織的損傷范圍均超過軟化灶區域，即使在影像學上表現為非軟化灶的皮質，也可能是致癇區的一部分，所以致癇區的范圍通常會比較廣泛，而腦炎后軟化灶在影像學上的范圍會更加廣泛，甚至與發作起始區不同側[22]。對于單側較為局限、且電生理和癥狀學證據與軟化灶區域一致時，軟化灶仍然可以是主要的致癇區并可對其進行切除性手術治療，并可以獲得穩定遠期預后[29]；如果軟化灶累及一側半球時，也可以進行半球性手術（參見相關共識）；如果軟化灶為多灶甚至雙側的情況時，即使電生理或癥狀學證據提示致癇區局限于單一病變區，進行切除手術也要慎重考慮，因影像學上雙側異常表現[30]以及腦電圖上的雙側起始節律均預示較差預后[29]。
值得一提的是，法國學派提出的致癇網絡理論與上述“五區理論”相輔相成，對于病變區，其認為良性發育性腫瘤及海綿狀血管畸形等病變在病程、解剖位置及致癇區域數量等多重因素的影響下會產生繼發致癇性（secondary epileptogenesis），是為病變發展成復雜致癇區的合理解釋[31]。
3 病變區的全切除手術技術
臨床問題4：對于病變相關癲癇而言，病變區全切除如何定義？
推薦意見4：病變區的全切除范圍，通常以MRI-FLAIR序列顯示范圍為標準，血管性病變則以SWI或DWI序列顯示范圍為標準。術后切除范圍的驗證應當在24～72h內進行MRI檢查，通過術前術后MRI的融合來顯示病變區是否完全切除（推薦比例87.1%，反對比例6.5%）。
病變區全切除是癲癇術后無發作的重要影響因素[32]，原則上切除病變區的90%以上，才能達到術后癲癇無發作[33]。病變區的全切除范圍，通常以MRI-FLAIR序列顯示范圍為標準，血管性病變則以SWI或DWI序列顯示范圍為標準（海綿狀血管畸形受黃染的白質部分除外），高級別腦膠質瘤的切除范圍至少應當包括增強MRI序列顯示的腫瘤范圍。對于MRI提示的白質異常信號，需要保護相關功能傳導束時，則不一定要達到全部切除[6，33]。術后切除范圍的驗證應當在24～72h內進行MRI檢查，如果是腫瘤和動靜脈畸形時還應當進行增強MRI檢查，通過術前術后MRI的融合來顯示病變區是否完全切除。
臨床問題5：病變相關癲癇中，哪些手段可以實現病變全區切除？
推薦意見5：采用術中導航及超聲等技術可以提高病變區全切除的概率。根據病變大小及性質的不同，可以采用整塊切除和分塊切除等不同的手術策略，以提高病變區全切除效果（推薦比例93.5%，反對比例3.2%）。
由于部分病變區從顯微鏡或肉眼下并不能準確區分其邊界，同時顱內小病灶（特別是位于皮層下時）的準確定位較為困難，建議采用術中導航及超聲技術，提高切除部位的準確性，確保病變區的全切除。
① 術中導航技術：通過采集患者術前的3D-T1、3D-FLAIR和3D-T1增強掃描以及其他功能影像序列，利用不同的影像處理軟件和導航系統軟件可構建腦組織和腦血管的3D圖像，并勾勒出病變位置。利用該處理后的影像，不但可以在術前將病變位置投射至頭皮上以確定開顱位置，亦可以在術中通過腦表面血管位置及導航系統通過導航探針進行顱內位置識別，從而準確定位病變切除范圍這一技術對于皮層的切除范圍顯示好，且術后核實切除是否完整是不受腦脊液流失、病變區切除等導致的腦組織移位的影響，但對皮質下病變的顯示存在一定困難。這一技術的顯著缺點就是術中的腦移位，特別是磁電極導航時，病變較大時可能達到2～4 cm，而激光導航的術中腦移位要相對小一些，但需要上頭架進行固定，對于2～3歲以下兒童不適用。術中MRI技術和術中超聲技術可以聯合導航技術提高病變的全切除效果。術中MRI技術必須具備術中MRI設備，需要利用專用磁兼容手術室和手術器械完成手術，在導航提示腫瘤達到全切除時，術中進行MRI掃描，觀察是否有殘余腫瘤，如果存在腫瘤殘余時根據術中MRI情況調整切除范圍，必要時可以多次術中檢查。
② 術中超聲技術：術前術者會依據已有影像學信息（CT和MRI），利用導航設計基本切除范圍，避免損傷腦功能區（中央區、基底節、丘腦等），但是由于術中腦脊液釋放、腦組織移位等因素影響，導航數據精度會隨時間遷移而降低。而術中依據局部腦組織的顏色異常和質地變化等來粗略確定病變的位置和范圍，難以準確定位腫瘤的切除邊界，易導致術后并發癥。因此，術中超聲作為一種實時、精確的設備，可以作為術中神經導航的重要輔助。術中實時超聲對病變位置定位準確，不但可探明病變范圍及其與周圍結構的關系，亦可動態顯示并測量病變和皮層距離，實時顯示殘余病灶的大小及范圍，從而確認術中病灶的切除程度。盡管目前相關研究仍然較少，但已有結果證實，術中超聲可以準確顯示皮質發育不良等病變的邊界，甚至要優于MRI的結果[34]。加之相較于MRI，術中超聲更為經濟、便捷、迅速、實時，且不受患者頭部位置的局限，因此對于癲癇外科而言應用前景可觀。
盡管顱內病變的部位、性質及大小有所不同，但切除的方式都可歸納為整塊切除和分塊切除兩種方法。血管性病變和體積較小的其他性質病變建議整塊切除，如海綿狀血管畸形，可以沿著病變周圍分離完整切除，以減少出血并保持病理組織完整性；體積較大或者邊界不清（如膠質瘤）的病變可考慮分塊切除，即先在病變內部使用標本鉗或超聲吸引器切除病變一部分使其縮小，而后再從病變周圍正常腦組織進行分離，以減少對正常腦組織的牽拉和損傷。
4 病變區的超全切除手術技術
臨床問題6：對于病變相關癲癇而言，病變區超全切除如何定義？
推薦意見6：癲癇病變區的超全切除應當包括病變及其臨近皮質和整個致癇區（推薦比例87.1%，反對比例0%）。
腦軟化性病變的囊變部分、海綿狀血管畸形等一些病變本身并無神經元，不引起癲癇發作，而病灶邊緣及其周圍受損的神經元可能是真正的致癇起源，對于腦膠質瘤相關癲癇而言，除腫瘤本身外，瘤周微環境變化等也是引起癲癇的重要原因，因此病變相關癲癇中，除了病變的全切除，還應當考慮到完全切除致癇區的必要性。對于需要同時處理的致癇區范圍已在上文詳述，既包括病灶周圍皮質，又可能包括遠隔部位腦區。癲癇病變區的超全切除應當包括病變及其臨近皮質和整個致癇區。腦皮質切除范圍至少應當包括受累的腦回完整切除到達病灶外腦溝的蛛網膜，條件允許時還應當擴大一個腦回切除，以達到超全切除。
臨床問題7：病變相關癲癇中，哪些手段可以實現病變區超全切除？
推薦意見7：病變區位于非功能區的患者，病變擴大切除是超全切除的基礎，原則下切除范圍要到達腦溝。術中皮質腦電圖等可以幫助對致癇病變的邊界進行確認。顳葉病灶沒有明確累及顳葉內側結構時，應綜合結構及功能影像、癥狀學、神經心理結果來考慮是否對顳葉內側結構予以切除，必要時需進行顱內電極腦電圖監測（推薦比例96.8%，反對比例3.2%）。
對于病變區位于非功能區的患者，病變擴大切除是超全切除的基礎，所以定位病變區和功能區的關系非常重要，術前在條件允許的情況下，對于可能臨近功能區的病變，可以通過腦磁圖和功能磁共振等進行功能區定位。
為保障病變區與致癇區的完全切除，術中皮質腦電圖（Electrocorticography，ECoG）在病變相關癲癇中建議常規應用，特別是未進行顱內腦電圖埋藏的患者[6]。對于切除前ECoG顯示病變及其周圍存在頻繁且固定的放電區域、病變切除后周邊殘留的頻繁且固定的放電區域，在不影響重要功能的前提下應當進行切除。但由于術中ECoG受到麻醉和臨床時間、空間等影響，其指導切除范圍的意義和如何依靠ECoG確定切除范圍均需進一步研究。
超全切除術原則下切除范圍要到達腦溝，臨近腦溝時應當首選進行軟膜下切除，以保障腦溝內血管的完整性，防止臨近腦回的缺血和梗死。同時可以考慮分塊切除，以減少對周圍腦組織的牽拉，降低術后腦水腫和腦出血的風險。
對于顳葉的病變，在術前電生理及癥狀學證據支持的前提下，在MRI-FLAIR或DWI成像中累及顳葉內側結構時，則需要切除相關組織甚至擴大皮質切除范圍[35]。如果不累及顳葉內側結構，一般認為不需要對其進行額外切除[36]。如果顳葉病變區毗鄰顳葉內側結構，則需結合PET上該部位的表現及患者神經心理評估結果，而且需考慮側別問題，優勢側病例建議進行顱內電極腦電圖檢查，以明確海馬是否為致癇區一部分，如果屬于致癇區則存在切除指征，反之則可以保留海馬結構；如果位于非優勢側，建議切除海馬結構以提高手術后癲癇控制效果[37]。
5 常見并發癥的預防與處理
臨床問題8：開顱癲癇手術中，哪些情況被認為是嚴重并發癥？
推薦意見8：開顱手術后需非計劃二次手術治療和永久影響腦功能的并發癥主要是腦出血、腦梗死、功能區切除相關的功能障礙、癥狀性腦積水及顱內感染等（推薦比例100%，反對比例0%）。
開顱手術后常見并發癥包括：顱內出血與腦梗死及其相關的顱內高壓和神經功能障礙，顱內感染、腦積水等。嚴重并發癥主要指需要二次手術治療（比如大量腦出血、大面積腦梗死、嚴重腦積水）和影響腦功能的并發癥（腦出血、腦梗死、功能區切除等相關的偏癱或昏迷等）。絕大多數術后的顱內感染不會對手術療效及神經功能造成不可逆的影響。
臨床問題9：癲癇開顱手術中，如何避免嚴重并發癥發生？一旦發生如何處理
臨床問題9-1：癲癇開顱手術中，如何避免術后感染的發生？一旦發生如何處理
推薦意見9：嚴格消毒和無菌操作，減少開放腦室，嚴密縫合硬腦膜可以減少術后感染的發生。可疑感染時早期腰椎穿刺檢查明確感染及其病源菌，合理使用抗生素（推薦比例100%，反對比例0%）。
顱內感染可能在術前、術中或術后引起。術前的感染主要由于患者進行顱內電極埋藏導致，為避免此類感染，可以對顱內電極埋藏的患者進行分期手術，待電極拔除且傷口愈合后再行切除性手術，如果需要直接手術時要對骨瓣、皮瓣和硬膜外區域用雙氧水或/和0.5%稀碘伏進行消毒處理。術中感染的來源主要由頭皮消毒不嚴格、術中未消毒的顯微鏡鏡頭、手術器械污染和醫生無菌操作不嚴格引起，所以，頭皮消毒或醫生洗手范圍要充足，時間要足夠，醫生戴手套或者手術時要嚴格無菌操作，一旦發生可疑污染要及時更換手套、器械等；另外，術中打開腦室容易增加感染機會，所以在不必須要打開腦室時，盡量避免進入腦室手術。術后的感染主要是由于切口愈合不良、滲液或引流管感染等引起，癲癇外科除術區創面較大（如半球手術等）外，原則上盡量不放置引流管，對硬膜要嚴密縫合，硬膜外多點懸吊，減少空腔。肌肉、皮下和皮膚分層嚴密縫合。根據目前抗菌素應用規定，癲癇外科術后抗生素應用時間一般不應當超過術后24h。如果考慮出現感染應當進行神經科查體，血常規、CRP和PCT化驗，并進行腰椎穿刺檢查檢驗腦脊液常規、生化和細菌培養+藥敏實驗，如果出現高熱時在熱峰時間進行血液細菌培養+藥敏實驗，必要時進行血液和腦脊液細菌PCR檢查。同時，根據經驗選擇頭孢曲松、美羅培南、萬古霉素等藥物足量治療，在細菌培養或PCT出現陽性結果之后，根據細菌和藥敏結果進行抗菌素調整，必要時可以同時進行腰大池置管引流治療。
臨床問題9-2：癲癇開顱手術中，如何避免顱內出血的發生？一旦發生如何處理？
推薦意見10：嚴格硬膜懸吊、嚴密止血、減少術中對腦組織不必要牽拉、嚴密硬腦膜縫合可以減少顱內出血的發生。術后出現顱內出血可以通過藥物止血、腰椎穿刺治療；如果血腫量較大，必要時積極行血腫清除和/或去骨瓣減壓（推薦比例100%，反對比例0%）。
顱內出血包括硬膜外血腫、殘腔局部血腫、腦內血腫等，發生率3.2%[38]。硬膜外血腫多由于硬膜從顱骨上剝離過多、骨緣和骨瓣中央部位硬膜懸吊不嚴引起，目前隨著銑刀的廣泛應用，硬膜剝離范圍明顯減小；同時骨緣和骨瓣中央均應當通過顱骨鉆孔的方式進行硬膜懸吊，而不是在周邊軟組織上懸吊，否則容易引起放回骨瓣時懸吊線斷裂或放回皮瓣后懸吊線松馳等情況；要對皮瓣和硬膜上的明顯出血點進行嚴密止血。殘腔出血多由于切除部位止血不徹底或硬腦膜縫合不嚴引起，需要加強術區止血和硬膜的無水縫合。腦內血腫可能是由于術中對病變周邊腦組織過度牽拉或者術區止血不徹底，破裂血管回縮引起，可以通過對病變分塊切除、術中動作輕柔及減少不必要腦組織牽拉和加強術區止血來避免；術中還需注意靜脈的保護，直徑較粗靜脈的損傷是導致術中止血困難及術后再出血的常見因素，尤其是矢狀竇旁區域的手術。術后出現顱內出血可以通過藥物止血、腰椎穿刺釋放腦內、蛛網膜下腔等部位出血；如果血腫量較大，出現藥物不能緩解的顱內高壓、腦疝等癥狀時，應當積極進行血腫清除，其中出現腦疝的患者還應當同時進行去骨瓣減壓術，以挽救腦功能和生命。
臨床問題9-3：癲癇開顱手術中，如何避免腦梗死的發生？一旦發生如何處理
推薦意見11：嚴格顯微鏡下操作，盡可能保留病變周邊的動靜脈血管。如果考慮是動脈性腦梗死時，可以應用藥物治療。如果出現大范圍腦梗死、嚴重顱內高壓、腦疝等癥狀時，應當積極進行去大骨瓣減壓（推薦比例100%，反對比例0%）。
腦梗死主要是由于供血動脈痙攣、閉塞、斷裂或者引流靜脈閉塞導致。腦梗死是嚴重的手術并發癥，輕者可以引起神經功能障礙，嚴重者可能會引起腦水腫、顱內高壓、甚至死亡。術中應當全程在顯微鏡下仔細分離操作，盡可能保留病變周邊的動靜脈血管，特別是一些過路血管、供應基底節、腦干等部位的穿支動脈應當全部保留。當同一個動脈的不同分支分別供應病灶區和周邊區域時，應當仔細鑒別，并在臨近病變側電凝切斷供應病變的分支血管。靜脈竇、中央溝靜脈、側裂靜脈、Labbe氏靜脈等靜脈血管應當妥善保護，以免出現出血性梗死。如果考慮是動脈性腦梗死時，可以應用擴血管藥物、改善微循環、神經營養藥物和加強脫水，以減少腦水腫和保護腦功能。靜脈性梗死相對較少，主要是改善微循環、神經營養藥物和加強脫水治療。如果出現大范圍腦梗死、持續藥物不能緩解的顱內高壓、腦疝等癥狀時，經評估后應當積極進行去大骨瓣減壓，以挽救腦功能和生命。
臨床問題9-4：癲癇開顱手術中，如何避免腦積水的發生？一旦發生如何處理
推薦意見12：嚴密止血，減少開放腦室，反復沖洗術區，減少止血材料應用、嚴密縫合硬腦膜。術后積極進行腰椎穿刺，釋放血性腦脊液，必要時也可以進行腰大池置管引流，減少腦積水可能性。一旦診斷腦積水，早期脫水治療，存在明顯顱高壓癥狀，應當進行腦室-腹腔分流手術（推薦比例96.8%，反對比例0%）。
腦積水多發生于創面較大、腦室打開、術野出血或顱內感染的情況，多由于破碎腦組織或血液腦脊液引起蛛網膜顆粒阻塞導致，個別患者是由于止血材料引起室間孔等梗阻引起。所以術中應當嚴密止血，避免不必要的腦室開放，并將術中血壓升高到入室血壓進行憋氣30s，觀察有無滲血，術畢反復沖洗術區，將破碎腦組織沖出，并減少止血材料應用，術畢嚴密縫合硬腦膜，避免硬膜外出血流入顱內。術后CT顯示顱內有出血特別是合并蛛網膜下腔出血或者腦室內出血時，應根據患者的臨床表現、出血部位及出血量決定是否進行腰椎穿刺檢查，并釋放血性腦脊液。一旦診斷腦積水，早期應當脫水治療，如果患者無明顯不適癥狀，且顱壓不超100～200 mmH2O可以觀察，反之顱壓超過200 mmH2O，且存在明顯顱高壓癥狀，則在排除顱內感染可能后可以考慮進行腦室腹腔分流手術等外科干預手段，以避免進一步腦損害的發生。
審稿專家（按姓氏筆畫排序）
王小強（蘭州大學第二醫院）、毛之奇（解放軍總醫院第一醫學中心）、田宏（中日友好醫院）、馮衛星（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、任杰（昆明三博腦科醫院）、劉暢（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、劉婷紅（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、劉翔宇（南京大學醫學院附屬鼓樓醫院）、楊岸超（首都醫科大學附屬北京天壇醫院）、吳洵昳（復旦大學附屬華山醫院）、張希（首都醫科大學宣武醫院）、張恒（四川大學華西醫院）、張春青（陸軍軍醫大學第二附屬醫院）、陳心（天津醫科大學總醫院）、季濤云（北京大學第一醫院）、孟強（西安交通大學第一附屬醫院）、徐碩（山東大學齊魯醫院）、徐成偉（內蒙古醫科大學附屬醫院）、高薇（蘇州大學附屬第一醫院）、郭燕舞（南方醫科大學珠江醫院）、梁樹立（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、彭偉鋒（復旦大學附屬中山醫院）、樊星（北京市神經外科研究所）、操德智（深圳市兒童醫院）
外審專家（按姓氏筆畫排序）
楊衛東（天津醫科大學總醫院）、楊天明（東南大學附屬中大醫院）、張建國（首都醫科大學附屬北京天壇醫院）、姜玉武（北京大學第一醫院）、顧碩（海南醫學院第一附屬醫院）、遇濤（首都醫科大學宣武醫院）
利益沖突聲明 所有作者無利益沖突。