引用本文： 中國抗癲癇協會青年委員會, 譚啟富癲癇外科發展專項基金管理委員會, 北京神經科學學會腦功能疾病與認知發育專業委員會, 國家兒科及小兒外科專業醫療質量控制中心, 《癲癇雜志》編輯部. 癲癇外科手術技術專家共識—第四篇：顳葉癲癇外科手術技術專家共識. 癲癇雜志, 2024, 10(4): 287-294. doi: 10.7507/2096-0247.202406008 復制
版權信息： ?四川大學華西醫院華西期刊社《癲癇雜志》版權所有，未經授權不得轉載、改編
顳葉癲癇較易發展為藥物難治性癲癇，通常需要外科干預。顳葉癲癇是外科治療病例中最常見的局灶性癲癇，其手術預后較為理想，有74%的成人患者及61%的兒童患者可以獲得Engel Ⅰ級預后[1-2]。顳葉癲癇大致可以分為顳葉內側型癲癇和顳葉外側型癲癇。其中顳葉內側型癲癇通常起源于海馬、海馬旁回、杏仁核等顳葉內側結構。顳葉外側型癲癇則起源于顳葉外側結構，更易出現全面性強直陣攣發作。
Penfield 和Flanigan于1950年首先對前顳葉切除術（Anterior temporal lobectomy，ATL）進行了描述，通過切除前顳葉來治療顳葉內側癲癇[3]。一項針對藥物難治性顳葉癲癇患者的多中心隨機臨床試驗表明，藥物難治性顳葉癲癇患者接受早期手術治療的預后顯著優于繼續接受藥物治療組[4]。在藥物難治性顳葉內側癲癇伴海馬硬化患者中，癲癇術后無發作率可達70%[5]。然而，也有研究表明優勢側ATL后患者會出現語言和記憶減退[6]，這可能與手術操作及切除范圍等因素密切相關。因此，針對顳葉癲癇外科手術操作的技巧、范圍等有待進一步規范，本共識將針對這些關鍵點進一步明確。
1 顳葉癲癇特點和治療特點概述
臨床問題1：藥物難治性顳葉癲癇是否應當接受外科治療？
推薦意見1：顳葉癲癇是成人最常見的局灶性癲癇，目前占全部接受外科治療的癲癇患者的72%，且外科預后理想，已有隨機試驗證實顳葉癲癇的外科治療效果要優于藥物治療的效果。因此，藥物難治性顳葉癲癇患者應接受外科治療（推薦比例93.5%，反對比例0.0%）。
所有癲癇患者中藥物難治性癲癇大概占30%左右[7]。顳葉癲癇是成人中最常見的局灶性癲癇，發展為藥物難治性癲癇的比例高達71%[8]，占接受外科治療癲癇患者的71.9%[1]。在占比最多的十種術后病理中，除了Ⅱ型局灶性皮質發育不良外，均最多見于顳葉，其中海馬硬化占顳葉癲癇病理的54.4%，是顳葉內側型癲癇的常見病因[9]，也是癲癇外科術后最常見的病理類型[1]。顳葉癲癇伴海馬硬化患者易發展為藥物難治性癲癇，切除性手術治療對該部分患者效果理想[9]。
2 顳葉的功能和血供、纖維聯系
臨床問題2：顳葉癲癇手術中，需要保護哪些血管及毗鄰結構？
推薦意見2：顳葉外側面的血供主要來自于大腦中動脈，底面的血供主要來源于大腦后動脈，顳葉外側面引流靜脈匯入大腦中淺靜脈。在側腦室顳角的前端杏仁核與尾狀核尾相連，向后與外囊相連。顳葉的內上邊界島蓋顳葉部分，顳葉后部及內上部均為與顳葉外組織相延續的腦實質（推薦比例96.8%，反對比例0.0%）。
顳葉的血供：顳葉外側面的血供主要來自大腦中動脈的分支，包括鉤回動脈、顳極動脈、顳前動脈，它們走行在外側裂內，分布在顳葉的表面。顳葉底面的血供主要來源于大腦后動脈的分支，這些分支起自大腦后動脈的P2與P3段之間，經環池的后部到達顳底，這些分支包括顳下前、顳下中、顳下后動脈。顳葉外側面引流靜脈匯入大腦中淺靜脈，注入蝶頂竇和海綿竇，蝶頂竇位于中顱窩的前壁，最終匯入海綿竇。大腦中淺靜脈也可經 Labbe 靜脈匯入橫竇。
毗鄰結構：在側腦室顳角的前端杏仁核與尾狀核尾相連，向后顳葉的白質部分與外囊相連。顳葉的內上邊界為島蓋顳葉部分覆蓋的腦島，其前部寬大，往后則變窄并與顳上回相延續形成顳橫回，顳葉后部及內上部均為與顳葉外組織相延續的腦實質，通常人為地借頂枕溝上端點到顳枕切跡的連線在顳葉外側面將顳葉與枕葉分界，并借外側裂后緣到這條假想連線的垂線與頂葉分界；在半球內側面則借頂枕溝下端點到距狀裂前緣的連線劃界[10]。
3 選擇性海馬杏仁核切除術的手術技術
臨床問題3：顳葉內側型癲癇患者中，選擇性海馬杏仁核切除術（Selective amygdalohippoeampectomy，SAH）與ATL手術療效是否一致？
推薦意見3：標準ATL的術后無癲癇發作率優于SAH（推薦比例96.8%，反對比例0.0%）。
顳葉內側型癲癇治療中，各中心術前評估策略及手術范圍不同，SAH與ATL手術效果的報道結論不統一。總體來講，ATL術后無癲癇發作率優于SAH。一項Meta分析表明，接受ATL治療的患者比接受SAH的患者更有可能取得Engel Ⅰ級預后（P < 0.01）。然而，若將預后分為Engel Ⅰ-Ⅱ級與Engel Ⅲ-Ⅳ級兩組，則兩種術式對癲癇患者預后無顯著差異。在海馬硬化患者中，ATL術后癲癇無發作率顯著高于SAH（P < 0.01）。Meta分析表明兩種術式的并發癥無顯著差異。綜上，ATL術后癲癇無發作率優于SAH[11]。
臨床問題4：顳葉內側型癲癇中，經側裂、顳底和顳中回入路SAH的創傷和效果的差異有哪些？
推薦意見4：經側裂、顳底和顳皮質入路SAH對于顳葉內側型癲癇治療效果差異性目前尚定論，目前僅有一項隨機對照試驗（Randomized clinical trials，RCT）研究表明三種手術入路對癲癇療效無顯著差異（推薦比例83.9%，反對比例0.0%）。
SAH具有三種不同的經典入路：經側裂入路、顳底入路以及經顳中回入路。不同入路對SAH影響差異的研究相對較少，總體來說針對三種不同入路術后療效比較的研究更傾向于無明顯差異。一項RCT研究中，將47例行SAH的難治性顳葉內側癲癇患者隨機分為經顳底入路和經側裂入路組，并對術前和術后1年隨訪時患者的記憶、語言、注意力和執行能力進行評估。結果表明，約62%的患者達到術后無癲癇發作，兩組間無差異。在認知評估中，盡管研究表明顳底入路與言語學習、延遲自由回憶以及語義流暢性的較差結果相關，但與顳葉側別、手術范圍等因素也有關聯。因此，該研究顯示經顳底入路和經側裂入路對癲癇患者療效和創傷無顯著差異[12]。此外，國內一項包括106例患者的回顧性研究，針對顳葉內側癲癇伴海馬硬化患者分別經顳葉皮質腦室入路、經側裂入路、以及顳下入路行SAH，結果表明不同入路對癲癇的治療效果無統計學差異，無手術相關死亡，手術相關并發癥發生率也無統計學差異，因此這三種入路在療效和安全性方面相當[13]。
臨床問題5：顳葉內側型癲癇中，SAH需要切除哪些結構？
推薦意見5：顳葉內側型癲癇中，SAH的切除范圍包括海馬旁回，海馬，鉤回和杏仁核（推薦比例93.5%，反對比例0.0%）。
SAH有3種經典入路，其切除范圍如下：① 經顳葉皮質入路SAH：非優勢半球入路的解剖學標志在中央溝水平，優勢半球至中腦側溝水平。也有學者用顳中回距離顳極的距離，優勢側為5 cm，非優勢側為6cm的位置。導航下的標志為皮質切口后界位于中腦側溝垂直至顳中回的連線，如后界臨近Labbe靜脈或較粗大的引流靜脈，應盡量保留引流靜脈。從顳中回縱行切開2～3 cm皮質切口，垂直穿過白質，到達室管膜，吸除室管膜外白質。進入側腦室后，首先應確定腦室內脈絡叢等解剖標志。之后再向前后擴大切開，前方至顳角終末端，后方至海馬尾部。吸除海馬旁回至軟腦膜，外側切除邊界為側副溝，內側切除下托至海馬溝，前面繼續擴大切除至內嗅區和鉤回，后界至海馬旁回屈曲向下延伸處，或神經導航提示至中腦側溝水平。海馬旁回切除后，將穹隆傘從蛛網膜分離，使海馬向外側分開，暴露海馬溝，可見海馬溝海馬動脈，盡量靠近海馬側熱凝并切斷海馬溝內血管。后部盡量向尾部分離，之后冠狀切開海馬至軟腦膜，從而將海馬整體取出。部分海馬頭由于向內側彎曲會有殘留。海馬和海馬旁回切除后，繼續行杏仁核、鉤回和殘留的部分海馬頭切除，直至內側軟腦膜。杏仁核切除高度達到下脈絡點至大腦中動脈水平段連線，海馬尾繼續向后吸除至中腦背蓋水平；② 經側裂入路SAH：硬膜弧形剪開，翻向蝶骨嵴。側裂打開至頸內動脈分叉水平，沿大腦中動脈暴露前島葉、島閾、鉤回內側和顳極。在島閾水平切開長約10～15 mm顳干，進入顳角，確認海馬、脈絡叢、脈絡裂等結構。將杏仁核整塊切除，鉤回軟膜下切除，此時從內側軟膜和蛛網膜可見內側大腦腳、動眼神經、視束以及大腦后動脈P2段，脈絡膜前動脈、基底靜脈。從海馬外側從前至后切開側副隆起直至側副溝，用剝離子將穹隆傘從蛛網膜向外側剝離，暴露海馬溝，電凝并切斷海馬供血動脈。后部橫行切開海馬，從而將海馬、海馬旁回軟膜下剝離；③ 經顳下入路SAH：弧形剪開硬腦膜，暴露顳下回，分開顳底蛛網膜釋放腦脊液。之后逐步牽拉顳底，直至側副溝。神經導航指引確定顳角方向。分開側副溝，切開海馬旁回外下側，進入海馬旁回白質，之后逐漸向上切開，打開側腦室顳角底部，向前后繼續切開側腦室底。側腦室打開后，確定脈絡膜、海馬、脈絡膜裂等解剖結構。杏仁核位于脈絡膜前端的前上方，取標本后逐步吸除杏仁核至內側軟腦膜。繼續軟膜下吸除鉤回，可透過軟膜見幕緣、動眼神經、后交通動脈，大腦后動脈、視束結構。繼續行海馬切除，從脈絡膜裂向下分離海馬，沿脈絡膜裂向后分離海馬，于后部橫行切斷海馬。將海馬旁回從軟腦膜抬起，在海馬頭部的海馬旁回則類似于從內下方邊界抬離軟腦膜。此時，海馬僅通過海馬裂內的弓形血管攀相連，這些血管盡量靠近海馬電凝切斷，將海馬與海馬旁回整體取出。海馬尾部繼續軟膜下吸除至側腦室房部的頂蓋水平，海馬旁回按類似軟膜下切除方法吸除至內側顳枕交界處[14]。
4 ATL的手術技術
臨床問題6：ATL治療顳葉內側型癲癇時，如何確定優勢側和非優勢側顳葉皮質切除范圍？
推薦意見6：ATL治療顳葉內側癲癇時，皮質切除的后界一般采用優勢半球的顳極后4.5 cm且后端不超過中央前溝延長線，非優勢半球則為顳極后5.5 cm且后端不超過Labbe靜脈（推薦比例93.5%，反對比例0.0%）。
術前應行明確優勢側半球，手術操作盡量避開語言功能區。切除范圍各中心遵循標準不同，一般采用顳中回水平距離顳極的長度為標準，優勢半球為顳極后4.5 cm，后端不超過中央前溝延長線，非優勢半球為顳極后5.5 cm，后端不超過 Labbe靜脈[15]。水平自顳葉下緣向上橫行切斷顳下、中回皮質，保留顳上回后部皮質，以保留初級聽覺皮質。向內切開白質，開放側腦室顳角。繼續向下擴大切除范圍達中顱窩底，切開梭狀回至側副溝，暴露島葉[15]。顯露位于顳角下壁的海馬頭、體部及顳角尖端內上方的杏仁核。將外側顳葉切除后可透過開放的側腦室再行海馬杏仁核切除[16]。除標準的ATL外，近年來新興的功能性ATL具有創傷小，對其他結構影響小，并發癥少等優點，且療效不低于傳統的ATL，為未來癲癇外科微創化發展提供了新的思路[17]。
臨床問題7：ATL治療顳葉內側型癲癇時，如何確定杏仁核的切除范圍？
推薦意見7：大腦中動脈的M1段可以作為杏仁核的前上緣的解剖標志，從顳角前端到大腦中動脈在島閾處轉角的連線構成杏仁核切除線的前上緣。切除完全的標志是，在軟腦膜下的環池和腳間池可以看到小腦幕緣、動眼神經、頸內動脈、大腦后動脈及大腦腳和頂蓋之間的中腦外側緣（推薦比例90.3%，反對比例0.0%）。
ATL的最后一步是切除杏仁核及周圍結構，軟膜下切除對于保護下面的血管、動眼神經和大腦腳至關重要。前杏仁核融入鉤回，剝離鉤回軟膜時，需調小吸引器吸力。切除鉤回和前杏仁核后，在其底部完整的軟腦膜下可以看到大腦腳、大腦中動脈和動眼神經。盡管杏仁核的前部和底面邊界非常明確，但杏仁核的后內側解剖邊界不清，更具挑戰性。大腦中動脈的M1段可以作為杏仁核的前上緣的解剖標志，從顳角前端到大腦中動脈在島閾處轉角的連線構成杏仁核切除線的前上緣，在此處操作應特別小心，因為供應基底節區的豆紋動脈中間支、外側支自此處于大腦中動脈上發出。完成杏仁核切除后，重新探查手術腔，并在不突破軟膜的情況下去除所有的殘留的皮質組織。切除完全的標志是：在軟腦膜下的環池和腳間池可以看到小腦幕緣、動眼神經、頸內動脈、大腦后動脈及大腦腳和頂蓋之間的中腦外側緣。
臨床問題8：ATL治療顳葉內側型癲癇時，如何確定優勢側和非優勢側的海馬切除范圍？
推薦意見8：優勢側和非優勢側海馬的切除范圍尚無明確文獻支持，一般認為海馬切除長度需2.5～3.5 cm。海馬切除術范圍越大術后癲癇控制效果越好。但切除優勢側海馬的體積（而非長度）越大對患者記憶影響較大。具體優勢側海馬切除范圍尚無確切研究（推薦比例90.3%，反對比例0.0%）。
目前針對優勢側和非優勢側海馬切除的范圍尚無定論[18]。一項隨機對照試驗表明，海馬切除后界范圍與 Engel Ⅰ級預后之間存在相關性[19]。有許多研究主張進行完整的海馬切除術[20-22]，而其他一些研究表明，足夠體積的海馬切除，而非最大程度的海馬切除，即可帶來較好的術后無發作率[23]。總之，研究表明，從術后無癲癇發作考慮，海馬切除術范圍越大越好[24]。
在功能研究方面，一項回顧性研究分析了67例行SAH的癲癇患者海馬切除長度與預后的關系，該研究將海馬切除范圍根據長度分為短組（2.5 cm）和長組（3.5 cm），根據體積分為大體積組（左側1 071 mm3，右側1 065 mm3）和小體積組（左側1 026 mm3，右側832.9 mm3）。結果提示，術后癲癇無發作率在長度組和體積組間均無統計學差異。對于功能分析，該研究將記憶分為語言記憶和圖形記憶兩種，其中語言記憶又分為學習能力、記憶能力、以及認知功能；圖形記憶又分為學習能力和認知功能。結果表明，左側海馬切除后，無論短切除長度組還是長切除長度組，均出現語言記憶中學習能力的降低，而其他組間無顯著差異。而按體積分組，切除左側較大海馬體積組的患者較左側較小體積組出現了顯著的記憶能力下降。這項結果表明，切除優勢側海馬的體積而非長度，對患者記憶影響較大，但該研究并未能提出較為合理的確切的海馬切除范圍[25]。
臨床問題9：ATL中，如何避免視野損害？
推薦意見9：行ATL時，視野損害很難完全避免，經側裂入路聯合神經導航視覺纖維通路追蹤技術，可最大程度降低視野損害發生率（推薦比例90.3%，反對比例0.0%）。
從解剖結構上看，由外側膝狀體發出的視輻射纖維，其前下段折向前下方進入顳葉，繞過側腦室顳角頂向后方走行，投射到距狀回的皮質。視輻射纖維在顳葉內形成 Meyer袢。術中顳葉的切除范圍過大易損傷視輻射，造成象限性視野缺損[16]。在ATL中，從基底面通過側副溝至側腦室的顳角入路，并將新皮質切除范圍限制在3.5 cm內，可以將顯著的視野缺損率降低至4%～13%[26- 27]；其他研究表明，經側裂SAH，可減少30%～90%的視野缺損[28-30]，而經皮質SAH具有較高的視野缺損率，達89%[31]，一項隨機對照試驗比較了經顳下和經側裂SAH，盡管術后無癲癇發作率無顯著差異，33%經側裂入路的患者出現了視野缺損，66%經顳底入路的患者出現了視野缺損[29]，因此經顳底入路可能會對視野造成更多的損害。
核磁共振成像（Magnetic resonance imaging，MRI）視覺輻射追蹤可以指導內側顳葉切除術，提高術中視野損害的預測能力 [32-33]。在有條件的情況下，推薦使用術中神經導航軟件，與神經外科顯微鏡相互集成，提供手術期間的視覺纖維通路追蹤，以最大程度降低視野缺損[34]。
5 其他顳葉手術的技術要點
臨床問題10：裁剪式顳葉切除術治療顳葉內側型癲癇的意義是什么？
推薦意見10：裁剪式顳葉切除術是治療顳葉癲癇的有效方法，經嚴格術前綜合評估的裁剪式顳葉切除術能夠更好地減少語言區和視輻射的損傷（推薦比例90.3%，反對比例3.2%）。
裁剪式顳葉切除是經嚴格的術前綜合評估及術中腦電圖監測確定手術范圍，在有效治療癲癇的同時能夠較大程度地避免功能損傷。國內一項研究探討了裁剪式顳葉切除術治療顳葉內側型癲癇的手術方法和治療效果。該研究包含21例難治性顳葉癲癇患者，其中Engel Ⅰ級 16例（76%）、Engel Ⅱ級3例（14%）。該研究表明，裁剪式顳葉切除術是治療顳葉癲癇的有效方法。同時，術前多模態影像評估及神經導航輔助下手術切除杏仁核及海馬結構，能夠減少對語言區和視輻射的損傷[35]。國外一項回顧性研究對222例行裁剪式顳葉切除治療的顳葉內側癲癇患者進行了分析，研究結果表明，平均隨訪5.4年時70%的患者無發作，表明裁剪式顳葉切除的手術效果與標準ATL效果相似。在進行完全海馬切除（n=113）和部分海馬切除（n=82）的患者之間，患者取得Engel Ⅰ級預后結果無統計學差異（P =0 .47），對Engel Ⅰ級亞組的分析表明，進行完全海馬切除的患者更有可能實現Engel Ⅰa級（完全無癲癇發作）預后結果。出現的并發癥包括新月形上象限視野缺損、2例永久性失語癥、3例創面感染和2例深靜脈血栓[36]。
臨床問題11：外側型顳葉癲癇中，如何確定切除范圍？
推薦意見11：外側型顳葉癲癇的手術范圍評估需包括癥狀學評估、長程視頻腦電圖監測、行為認知、語言、記憶評估、影像學檢查［包括彌散張量成像（Diffusion tensor imaging，DTI）在內的高分辨率結構MRI，并根據需要進行功能MRI、正電子發射計算機斷層顯像（Positron emission tomography， PET）］、多學科會診分析，根據需要選擇性進行顱內腦電圖監測和術中皮質腦電圖監測（推薦比例96.8%，反對比例0.0%）。
目前，針對外側顳葉癲癇患者手術的高等級證據的研究，特別是明確手術切除范圍的研究較少。一般認為，確定外側顳葉癲癇的手術范圍，至少需包括以下檢查評估：① 癥狀學評估；② 長程視頻腦電圖監測，通常需要捕捉到至少3次慣常發作；③ 神經心理評估：包括行為認知，語言，記憶等；④ 影像學檢查：高分辨率結構MRI（包括DTI），根據需要進行功能MRI、PET以及腦磁圖；⑤ 必要時需行顱內腦電圖監測明確起始部位，這些情況包括：病變累及功能區、頭皮腦電圖提示多灶或雙側起源、手術范圍不能明確、癥狀與頭皮腦電圖放電區域不一致等[37]；⑥ 多學科會診分析，確定病灶起始范圍；⑦ 術中腦電圖監測。
臨床問題12：外側顳葉癲癇中，需要切除海馬結構嗎？
推薦意見12：目前關于外側顳葉癲癇手術范圍尚無明確定論，經嚴格術前評估能夠明確單純起源于顳葉外側的癲癇，無需切除海馬（推薦比例90.3%，反對比例0.0%）。
外側顳葉癲癇又稱顳葉新皮質癲癇[38-39]，其范圍尚無明確定論，一般認為是主要起源于顳葉新皮質的癲癇，不包括海馬等顳葉內側組織，其治療術式多采用裁剪式顳葉切除[38]。有研究認為“單純”顳葉外側癲癇可通過切除顳葉新皮質，保留顳葉內側結構（包括海馬）而治愈[39]。但需要注意的是，臨床工作中顳葉癲癇情況較為復雜，單純將顳葉癲癇分為“內側型”和“外側型”已無法滿足臨床工作需要。Louis等[40]通過立體腦電圖驗證顳葉癲癇患者的放電模式，發現33%（18/55）顳葉癲癇患者存在顳葉內、外側同時起始，并將該類型命名為“顳葉內-外側型”。該類型無創術前評估時通過臨床癥狀學及頭皮腦電圖可能被誤判為單純顳葉外側型癲癇，因此推薦應用立體腦電圖[41]、術中皮質腦電圖 [41]、或顱內腦電圖[42]進行監測，綜合病灶范圍，術前多模態評估結果綜合決定切除范圍。
6 顳葉癲癇術后特殊并發癥的預防與處理
臨床問題13：ATL中常見的嚴重并發癥發生率是多少？
推薦意見13：嚴重并發癥及發生率包括死亡（0.2%～1.4%），偏癱（0.9%～5.0%），言語障礙（1.0%～10.5%），言語記憶困難（8.8%），一過性顱神經麻痹（Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ顱神經）（0.3%～19%），抑郁（5.5%），精神并發癥（1.3%～7%），視野缺損（0.4%～6%），感染（0.9%～6.7%），出血（0.3%～1.2%），血栓（1.2%），心臟驟停（0.5%），心肌梗死（0.5%），認知障礙（5.0%），腦梗死（1.1%～1.4%），敗血癥感染性休克（0.9%～2.6%），腦脊液漏（1.2%）（推薦比例96.8%，反對比例0.0%）。
執筆組匯總了近20余年的高影響因子文獻內并發癥相關比例進行了總結。相同并發癥進行合并總結為范圍，僅單一文獻報道，按原文獻比例記錄，ATL常見并發癥及發生率如下：死亡（0.2%～1.4%），偏癱（0.9%～5.0%），言語障礙（1.0%～10.5%），言語記憶困難（8.8%），一過性顱神經麻痹（Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ顱神經）（0.3%～19。0%），抑郁（5.5%），精神并發癥（1.3%～7.0%），視野缺損（0.4%～6%），感染（0.9%～6.7%），出血（0.3%～1.2%），血栓（1.2%），心臟驟停（0.5%），心肌梗死（0.5%），認知障礙（5.0%），腦梗死（1.1%～1.4%），敗血癥感染性休克（0.9%～2.6%），腦脊液漏（1.2%）[43-53]。
臨床問題14：如何避免和治療顳葉癲癇術后腦干損傷、動眼神經損害？
推薦意見14：為避免腦干損傷，動眼神經損害，顳葉癲癇手術盡量在軟膜下操作，盡量不要突破軟膜，特別不要打開環池蛛網膜，術中注意保護環池、大腦腳池內的動脈和靜脈。如已造成損害，應謹慎操作，避免擴大損害。大部分的顱神經損害為一過性損害，需3～12個月可逐漸恢復（推薦比例93.5%，反對比例0.0%）。
首先強調解剖標志的識別，如顳底鉤回的軟膜、脈絡膜裂、海馬傘、動眼神經、動靜脈、小腦幕孔緣等。提倡軟膜下切除，在頸動脈池透過軟膜可以看到大腦后動脈，以及路過其內側的動眼神經。動眼神經非常脆弱，很容易受到損傷，因此術中盡量不突破軟膜邊界尤為重要。在軟膜下切除鉤回時，也應盡量輕柔操作[54]，避免反復騷擾動眼神經。切除海馬時，脈絡膜裂為重要標志，打開后要避免觸及其內側結構。如已造成損害，應盡快以最小的損傷保持結構的完整。大部分的顱神經損害為一過性損害，需3～12個月可逐漸恢復[50]。腦干損傷的原因可能與其引流靜脈受損相關，盡管發生率較低，但后果常比較嚴重，因此對于環池、大腦腳池內的靜脈等的保護尤為重要[55]。
臨床問題15：如何避免和治療顳葉癲癇術后腦干和基底節區的梗死？
推薦意見15：顳葉癲癇手術在突破軟膜或打開脈絡膜裂時，要注重解剖結構的識別，如出現較小血管分支損傷，盡量采用壓迫止血，可應用速即紗等止血材料，避免使用雙極電凝，預防術后腦干、基底節區梗死的發生（推薦比例93.5%，反對比例0.0%）。
腦梗死的病因主要有血管痙攣、血栓形成或栓子脫落、血管損傷等。為避免腦梗死的發生，首先主張在有經驗的大型癲癇中心開展相關手術[56]，同時應強調術中血管的保護以及術后腦梗的預防，具體如下：
（1）術中血管保護：① 腦干的血供來源于大腦后動脈，基底節區血供來源于豆紋動脈。提倡軟膜下切除，尤其在側裂、頸動脈池、環池、大腦腳池要尤為小心，輕柔操作[56]；② 如突破軟膜或打開脈絡膜裂，要注重解剖結構的識別；③ 如出現血管損傷，如較小分支，盡量采用壓迫止血，可應用速即紗等止血材料，盡量避免使用雙極電凝；④ 如出現較大動脈（如大腦中動脈、大腦后動脈等的主要分支）損傷，應盡早啟動血管吻合
（2）術后預防：應參照腦卒中相關一二級預防，對抗血小板藥物及抗凝藥物的使用時機應進一步探討[57]。
一旦發生腦梗死，應根據病因制定針對性治療方案，總體原則是恢復腦血液循環，同時兼顧外科術后的特點，降低出血風險。具體針對不同病因的處理方案包括：① 血管痙攣：早期使用尼莫地平或其他血管擴張劑進行藥物治療可以防止臨床癥狀性血管痙攣的發展，從而防止進一步的神經惡化[58]；② 血栓形成或栓子脫落：評估出血風險后，盡早啟動腦卒中三級預防，但由于常常為較小動脈阻塞，血管內治療無法到達[57]；③ 血管損傷：參照急性腦卒中三級預防，啟動除溶栓、血管內治療外治療方式，如藥物治療，其他療法（高壓氧和亞低溫治療），傳統醫藥等內科治療。盡可能減少更多的神經功能損害。藥物治療的重點是應用改善側支循環、降血脂及神經保護藥[57]。
審稿專家（按姓氏筆劃排序）
馬康平（首都兒科研究所附屬兒童醫院）、王昆鵬（承德醫學院附屬醫院）、盧軍（湖南省腦科醫院）、葉富躍（海南醫學院第一附屬醫院）、代金東（北京市海淀醫院）、朱鳳軍（深圳市兒童醫院）、劉永紅（空軍軍醫大學第一附屬醫院）、劉明輝（聯勤保障部隊第九八八醫院）、劉強強（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院）、劉婷紅（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、齊印寶（中國科學技術大學附屬第一醫院）、閆志強（空軍軍醫大學第一附屬醫院）、關宇光（首都醫科大學三博腦科醫院）、孫丹（武漢兒童醫院）、李文玲（河北醫科大學第二醫院）、陳蕾（四川大學華西醫院）、林彬（合肥市第一人民醫院）、鄭杰（河北醫科大學第二醫院）、趙瑞（上海市兒童醫院）、胡文瀚（北京市神經外科研究所）、胡峰（華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院）、梁樹立（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、董長征（河北省人民醫院）、翟鋒（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、魏鵬虎（首都醫科大學宣武醫院）
外審專家（按姓氏筆劃排序）
張華（西安交通大學第一附屬醫院）、周健（首都醫科大學三博腦科醫院）、姚一（廈門弘愛醫院）、欒國明（首都醫科大學三博腦科醫院）、康德智（福建醫科大學附屬第一醫院）、蔡立新（北京大學第一醫院）
利益沖突聲明 所有作者無利益沖突。
顳葉癲癇較易發展為藥物難治性癲癇，通常需要外科干預。顳葉癲癇是外科治療病例中最常見的局灶性癲癇，其手術預后較為理想，有74%的成人患者及61%的兒童患者可以獲得Engel Ⅰ級預后[1-2]。顳葉癲癇大致可以分為顳葉內側型癲癇和顳葉外側型癲癇。其中顳葉內側型癲癇通常起源于海馬、海馬旁回、杏仁核等顳葉內側結構。顳葉外側型癲癇則起源于顳葉外側結構，更易出現全面性強直陣攣發作。
Penfield 和Flanigan于1950年首先對前顳葉切除術（Anterior temporal lobectomy，ATL）進行了描述，通過切除前顳葉來治療顳葉內側癲癇[3]。一項針對藥物難治性顳葉癲癇患者的多中心隨機臨床試驗表明，藥物難治性顳葉癲癇患者接受早期手術治療的預后顯著優于繼續接受藥物治療組[4]。在藥物難治性顳葉內側癲癇伴海馬硬化患者中，癲癇術后無發作率可達70%[5]。然而，也有研究表明優勢側ATL后患者會出現語言和記憶減退[6]，這可能與手術操作及切除范圍等因素密切相關。因此，針對顳葉癲癇外科手術操作的技巧、范圍等有待進一步規范，本共識將針對這些關鍵點進一步明確。
1 顳葉癲癇特點和治療特點概述
臨床問題1：藥物難治性顳葉癲癇是否應當接受外科治療？
推薦意見1：顳葉癲癇是成人最常見的局灶性癲癇，目前占全部接受外科治療的癲癇患者的72%，且外科預后理想，已有隨機試驗證實顳葉癲癇的外科治療效果要優于藥物治療的效果。因此，藥物難治性顳葉癲癇患者應接受外科治療（推薦比例93.5%，反對比例0.0%）。
所有癲癇患者中藥物難治性癲癇大概占30%左右[7]。顳葉癲癇是成人中最常見的局灶性癲癇，發展為藥物難治性癲癇的比例高達71%[8]，占接受外科治療癲癇患者的71.9%[1]。在占比最多的十種術后病理中，除了Ⅱ型局灶性皮質發育不良外，均最多見于顳葉，其中海馬硬化占顳葉癲癇病理的54.4%，是顳葉內側型癲癇的常見病因[9]，也是癲癇外科術后最常見的病理類型[1]。顳葉癲癇伴海馬硬化患者易發展為藥物難治性癲癇，切除性手術治療對該部分患者效果理想[9]。
2 顳葉的功能和血供、纖維聯系
臨床問題2：顳葉癲癇手術中，需要保護哪些血管及毗鄰結構？
推薦意見2：顳葉外側面的血供主要來自于大腦中動脈，底面的血供主要來源于大腦后動脈，顳葉外側面引流靜脈匯入大腦中淺靜脈。在側腦室顳角的前端杏仁核與尾狀核尾相連，向后與外囊相連。顳葉的內上邊界島蓋顳葉部分，顳葉后部及內上部均為與顳葉外組織相延續的腦實質（推薦比例96.8%，反對比例0.0%）。
顳葉的血供：顳葉外側面的血供主要來自大腦中動脈的分支，包括鉤回動脈、顳極動脈、顳前動脈，它們走行在外側裂內，分布在顳葉的表面。顳葉底面的血供主要來源于大腦后動脈的分支，這些分支起自大腦后動脈的P2與P3段之間，經環池的后部到達顳底，這些分支包括顳下前、顳下中、顳下后動脈。顳葉外側面引流靜脈匯入大腦中淺靜脈，注入蝶頂竇和海綿竇，蝶頂竇位于中顱窩的前壁，最終匯入海綿竇。大腦中淺靜脈也可經 Labbe 靜脈匯入橫竇。
毗鄰結構：在側腦室顳角的前端杏仁核與尾狀核尾相連，向后顳葉的白質部分與外囊相連。顳葉的內上邊界為島蓋顳葉部分覆蓋的腦島，其前部寬大，往后則變窄并與顳上回相延續形成顳橫回，顳葉后部及內上部均為與顳葉外組織相延續的腦實質，通常人為地借頂枕溝上端點到顳枕切跡的連線在顳葉外側面將顳葉與枕葉分界，并借外側裂后緣到這條假想連線的垂線與頂葉分界；在半球內側面則借頂枕溝下端點到距狀裂前緣的連線劃界[10]。
3 選擇性海馬杏仁核切除術的手術技術
臨床問題3：顳葉內側型癲癇患者中，選擇性海馬杏仁核切除術（Selective amygdalohippoeampectomy，SAH）與ATL手術療效是否一致？
推薦意見3：標準ATL的術后無癲癇發作率優于SAH（推薦比例96.8%，反對比例0.0%）。
顳葉內側型癲癇治療中，各中心術前評估策略及手術范圍不同，SAH與ATL手術效果的報道結論不統一。總體來講，ATL術后無癲癇發作率優于SAH。一項Meta分析表明，接受ATL治療的患者比接受SAH的患者更有可能取得Engel Ⅰ級預后（P < 0.01）。然而，若將預后分為Engel Ⅰ-Ⅱ級與Engel Ⅲ-Ⅳ級兩組，則兩種術式對癲癇患者預后無顯著差異。在海馬硬化患者中，ATL術后癲癇無發作率顯著高于SAH（P < 0.01）。Meta分析表明兩種術式的并發癥無顯著差異。綜上，ATL術后癲癇無發作率優于SAH[11]。
臨床問題4：顳葉內側型癲癇中，經側裂、顳底和顳中回入路SAH的創傷和效果的差異有哪些？
推薦意見4：經側裂、顳底和顳皮質入路SAH對于顳葉內側型癲癇治療效果差異性目前尚定論，目前僅有一項隨機對照試驗（Randomized clinical trials，RCT）研究表明三種手術入路對癲癇療效無顯著差異（推薦比例83.9%，反對比例0.0%）。
SAH具有三種不同的經典入路：經側裂入路、顳底入路以及經顳中回入路。不同入路對SAH影響差異的研究相對較少，總體來說針對三種不同入路術后療效比較的研究更傾向于無明顯差異。一項RCT研究中，將47例行SAH的難治性顳葉內側癲癇患者隨機分為經顳底入路和經側裂入路組，并對術前和術后1年隨訪時患者的記憶、語言、注意力和執行能力進行評估。結果表明，約62%的患者達到術后無癲癇發作，兩組間無差異。在認知評估中，盡管研究表明顳底入路與言語學習、延遲自由回憶以及語義流暢性的較差結果相關，但與顳葉側別、手術范圍等因素也有關聯。因此，該研究顯示經顳底入路和經側裂入路對癲癇患者療效和創傷無顯著差異[12]。此外，國內一項包括106例患者的回顧性研究，針對顳葉內側癲癇伴海馬硬化患者分別經顳葉皮質腦室入路、經側裂入路、以及顳下入路行SAH，結果表明不同入路對癲癇的治療效果無統計學差異，無手術相關死亡，手術相關并發癥發生率也無統計學差異，因此這三種入路在療效和安全性方面相當[13]。
臨床問題5：顳葉內側型癲癇中，SAH需要切除哪些結構？
推薦意見5：顳葉內側型癲癇中，SAH的切除范圍包括海馬旁回，海馬，鉤回和杏仁核（推薦比例93.5%，反對比例0.0%）。
SAH有3種經典入路，其切除范圍如下：① 經顳葉皮質入路SAH：非優勢半球入路的解剖學標志在中央溝水平，優勢半球至中腦側溝水平。也有學者用顳中回距離顳極的距離，優勢側為5 cm，非優勢側為6cm的位置。導航下的標志為皮質切口后界位于中腦側溝垂直至顳中回的連線，如后界臨近Labbe靜脈或較粗大的引流靜脈，應盡量保留引流靜脈。從顳中回縱行切開2～3 cm皮質切口，垂直穿過白質，到達室管膜，吸除室管膜外白質。進入側腦室后，首先應確定腦室內脈絡叢等解剖標志。之后再向前后擴大切開，前方至顳角終末端，后方至海馬尾部。吸除海馬旁回至軟腦膜，外側切除邊界為側副溝，內側切除下托至海馬溝，前面繼續擴大切除至內嗅區和鉤回，后界至海馬旁回屈曲向下延伸處，或神經導航提示至中腦側溝水平。海馬旁回切除后，將穹隆傘從蛛網膜分離，使海馬向外側分開，暴露海馬溝，可見海馬溝海馬動脈，盡量靠近海馬側熱凝并切斷海馬溝內血管。后部盡量向尾部分離，之后冠狀切開海馬至軟腦膜，從而將海馬整體取出。部分海馬頭由于向內側彎曲會有殘留。海馬和海馬旁回切除后，繼續行杏仁核、鉤回和殘留的部分海馬頭切除，直至內側軟腦膜。杏仁核切除高度達到下脈絡點至大腦中動脈水平段連線，海馬尾繼續向后吸除至中腦背蓋水平；② 經側裂入路SAH：硬膜弧形剪開，翻向蝶骨嵴。側裂打開至頸內動脈分叉水平，沿大腦中動脈暴露前島葉、島閾、鉤回內側和顳極。在島閾水平切開長約10～15 mm顳干，進入顳角，確認海馬、脈絡叢、脈絡裂等結構。將杏仁核整塊切除，鉤回軟膜下切除，此時從內側軟膜和蛛網膜可見內側大腦腳、動眼神經、視束以及大腦后動脈P2段，脈絡膜前動脈、基底靜脈。從海馬外側從前至后切開側副隆起直至側副溝，用剝離子將穹隆傘從蛛網膜向外側剝離，暴露海馬溝，電凝并切斷海馬供血動脈。后部橫行切開海馬，從而將海馬、海馬旁回軟膜下剝離；③ 經顳下入路SAH：弧形剪開硬腦膜，暴露顳下回，分開顳底蛛網膜釋放腦脊液。之后逐步牽拉顳底，直至側副溝。神經導航指引確定顳角方向。分開側副溝，切開海馬旁回外下側，進入海馬旁回白質，之后逐漸向上切開，打開側腦室顳角底部，向前后繼續切開側腦室底。側腦室打開后，確定脈絡膜、海馬、脈絡膜裂等解剖結構。杏仁核位于脈絡膜前端的前上方，取標本后逐步吸除杏仁核至內側軟腦膜。繼續軟膜下吸除鉤回，可透過軟膜見幕緣、動眼神經、后交通動脈，大腦后動脈、視束結構。繼續行海馬切除，從脈絡膜裂向下分離海馬，沿脈絡膜裂向后分離海馬，于后部橫行切斷海馬。將海馬旁回從軟腦膜抬起，在海馬頭部的海馬旁回則類似于從內下方邊界抬離軟腦膜。此時，海馬僅通過海馬裂內的弓形血管攀相連，這些血管盡量靠近海馬電凝切斷，將海馬與海馬旁回整體取出。海馬尾部繼續軟膜下吸除至側腦室房部的頂蓋水平，海馬旁回按類似軟膜下切除方法吸除至內側顳枕交界處[14]。
4 ATL的手術技術
臨床問題6：ATL治療顳葉內側型癲癇時，如何確定優勢側和非優勢側顳葉皮質切除范圍？
推薦意見6：ATL治療顳葉內側癲癇時，皮質切除的后界一般采用優勢半球的顳極后4.5 cm且后端不超過中央前溝延長線，非優勢半球則為顳極后5.5 cm且后端不超過Labbe靜脈（推薦比例93.5%，反對比例0.0%）。
術前應行明確優勢側半球，手術操作盡量避開語言功能區。切除范圍各中心遵循標準不同，一般采用顳中回水平距離顳極的長度為標準，優勢半球為顳極后4.5 cm，后端不超過中央前溝延長線，非優勢半球為顳極后5.5 cm，后端不超過 Labbe靜脈[15]。水平自顳葉下緣向上橫行切斷顳下、中回皮質，保留顳上回后部皮質，以保留初級聽覺皮質。向內切開白質，開放側腦室顳角。繼續向下擴大切除范圍達中顱窩底，切開梭狀回至側副溝，暴露島葉[15]。顯露位于顳角下壁的海馬頭、體部及顳角尖端內上方的杏仁核。將外側顳葉切除后可透過開放的側腦室再行海馬杏仁核切除[16]。除標準的ATL外，近年來新興的功能性ATL具有創傷小，對其他結構影響小，并發癥少等優點，且療效不低于傳統的ATL，為未來癲癇外科微創化發展提供了新的思路[17]。
臨床問題7：ATL治療顳葉內側型癲癇時，如何確定杏仁核的切除范圍？
推薦意見7：大腦中動脈的M1段可以作為杏仁核的前上緣的解剖標志，從顳角前端到大腦中動脈在島閾處轉角的連線構成杏仁核切除線的前上緣。切除完全的標志是，在軟腦膜下的環池和腳間池可以看到小腦幕緣、動眼神經、頸內動脈、大腦后動脈及大腦腳和頂蓋之間的中腦外側緣（推薦比例90.3%，反對比例0.0%）。
ATL的最后一步是切除杏仁核及周圍結構，軟膜下切除對于保護下面的血管、動眼神經和大腦腳至關重要。前杏仁核融入鉤回，剝離鉤回軟膜時，需調小吸引器吸力。切除鉤回和前杏仁核后，在其底部完整的軟腦膜下可以看到大腦腳、大腦中動脈和動眼神經。盡管杏仁核的前部和底面邊界非常明確，但杏仁核的后內側解剖邊界不清，更具挑戰性。大腦中動脈的M1段可以作為杏仁核的前上緣的解剖標志，從顳角前端到大腦中動脈在島閾處轉角的連線構成杏仁核切除線的前上緣，在此處操作應特別小心，因為供應基底節區的豆紋動脈中間支、外側支自此處于大腦中動脈上發出。完成杏仁核切除后，重新探查手術腔，并在不突破軟膜的情況下去除所有的殘留的皮質組織。切除完全的標志是：在軟腦膜下的環池和腳間池可以看到小腦幕緣、動眼神經、頸內動脈、大腦后動脈及大腦腳和頂蓋之間的中腦外側緣。
臨床問題8：ATL治療顳葉內側型癲癇時，如何確定優勢側和非優勢側的海馬切除范圍？
推薦意見8：優勢側和非優勢側海馬的切除范圍尚無明確文獻支持，一般認為海馬切除長度需2.5～3.5 cm。海馬切除術范圍越大術后癲癇控制效果越好。但切除優勢側海馬的體積（而非長度）越大對患者記憶影響較大。具體優勢側海馬切除范圍尚無確切研究（推薦比例90.3%，反對比例0.0%）。
目前針對優勢側和非優勢側海馬切除的范圍尚無定論[18]。一項隨機對照試驗表明，海馬切除后界范圍與 Engel Ⅰ級預后之間存在相關性[19]。有許多研究主張進行完整的海馬切除術[20-22]，而其他一些研究表明，足夠體積的海馬切除，而非最大程度的海馬切除，即可帶來較好的術后無發作率[23]。總之，研究表明，從術后無癲癇發作考慮，海馬切除術范圍越大越好[24]。
在功能研究方面，一項回顧性研究分析了67例行SAH的癲癇患者海馬切除長度與預后的關系，該研究將海馬切除范圍根據長度分為短組（2.5 cm）和長組（3.5 cm），根據體積分為大體積組（左側1 071 mm3，右側1 065 mm3）和小體積組（左側1 026 mm3，右側832.9 mm3）。結果提示，術后癲癇無發作率在長度組和體積組間均無統計學差異。對于功能分析，該研究將記憶分為語言記憶和圖形記憶兩種，其中語言記憶又分為學習能力、記憶能力、以及認知功能；圖形記憶又分為學習能力和認知功能。結果表明，左側海馬切除后，無論短切除長度組還是長切除長度組，均出現語言記憶中學習能力的降低，而其他組間無顯著差異。而按體積分組，切除左側較大海馬體積組的患者較左側較小體積組出現了顯著的記憶能力下降。這項結果表明，切除優勢側海馬的體積而非長度，對患者記憶影響較大，但該研究并未能提出較為合理的確切的海馬切除范圍[25]。
臨床問題9：ATL中，如何避免視野損害？
推薦意見9：行ATL時，視野損害很難完全避免，經側裂入路聯合神經導航視覺纖維通路追蹤技術，可最大程度降低視野損害發生率（推薦比例90.3%，反對比例0.0%）。
從解剖結構上看，由外側膝狀體發出的視輻射纖維，其前下段折向前下方進入顳葉，繞過側腦室顳角頂向后方走行，投射到距狀回的皮質。視輻射纖維在顳葉內形成 Meyer袢。術中顳葉的切除范圍過大易損傷視輻射，造成象限性視野缺損[16]。在ATL中，從基底面通過側副溝至側腦室的顳角入路，并將新皮質切除范圍限制在3.5 cm內，可以將顯著的視野缺損率降低至4%～13%[26- 27]；其他研究表明，經側裂SAH，可減少30%～90%的視野缺損[28-30]，而經皮質SAH具有較高的視野缺損率，達89%[31]，一項隨機對照試驗比較了經顳下和經側裂SAH，盡管術后無癲癇發作率無顯著差異，33%經側裂入路的患者出現了視野缺損，66%經顳底入路的患者出現了視野缺損[29]，因此經顳底入路可能會對視野造成更多的損害。
核磁共振成像（Magnetic resonance imaging，MRI）視覺輻射追蹤可以指導內側顳葉切除術，提高術中視野損害的預測能力 [32-33]。在有條件的情況下，推薦使用術中神經導航軟件，與神經外科顯微鏡相互集成，提供手術期間的視覺纖維通路追蹤，以最大程度降低視野缺損[34]。
5 其他顳葉手術的技術要點
臨床問題10：裁剪式顳葉切除術治療顳葉內側型癲癇的意義是什么？
推薦意見10：裁剪式顳葉切除術是治療顳葉癲癇的有效方法，經嚴格術前綜合評估的裁剪式顳葉切除術能夠更好地減少語言區和視輻射的損傷（推薦比例90.3%，反對比例3.2%）。
裁剪式顳葉切除是經嚴格的術前綜合評估及術中腦電圖監測確定手術范圍，在有效治療癲癇的同時能夠較大程度地避免功能損傷。國內一項研究探討了裁剪式顳葉切除術治療顳葉內側型癲癇的手術方法和治療效果。該研究包含21例難治性顳葉癲癇患者，其中Engel Ⅰ級 16例（76%）、Engel Ⅱ級3例（14%）。該研究表明，裁剪式顳葉切除術是治療顳葉癲癇的有效方法。同時，術前多模態影像評估及神經導航輔助下手術切除杏仁核及海馬結構，能夠減少對語言區和視輻射的損傷[35]。國外一項回顧性研究對222例行裁剪式顳葉切除治療的顳葉內側癲癇患者進行了分析，研究結果表明，平均隨訪5.4年時70%的患者無發作，表明裁剪式顳葉切除的手術效果與標準ATL效果相似。在進行完全海馬切除（n=113）和部分海馬切除（n=82）的患者之間，患者取得Engel Ⅰ級預后結果無統計學差異（P =0 .47），對Engel Ⅰ級亞組的分析表明，進行完全海馬切除的患者更有可能實現Engel Ⅰa級（完全無癲癇發作）預后結果。出現的并發癥包括新月形上象限視野缺損、2例永久性失語癥、3例創面感染和2例深靜脈血栓[36]。
臨床問題11：外側型顳葉癲癇中，如何確定切除范圍？
推薦意見11：外側型顳葉癲癇的手術范圍評估需包括癥狀學評估、長程視頻腦電圖監測、行為認知、語言、記憶評估、影像學檢查［包括彌散張量成像（Diffusion tensor imaging，DTI）在內的高分辨率結構MRI，并根據需要進行功能MRI、正電子發射計算機斷層顯像（Positron emission tomography， PET）］、多學科會診分析，根據需要選擇性進行顱內腦電圖監測和術中皮質腦電圖監測（推薦比例96.8%，反對比例0.0%）。
目前，針對外側顳葉癲癇患者手術的高等級證據的研究，特別是明確手術切除范圍的研究較少。一般認為，確定外側顳葉癲癇的手術范圍，至少需包括以下檢查評估：① 癥狀學評估；② 長程視頻腦電圖監測，通常需要捕捉到至少3次慣常發作；③ 神經心理評估：包括行為認知，語言，記憶等；④ 影像學檢查：高分辨率結構MRI（包括DTI），根據需要進行功能MRI、PET以及腦磁圖；⑤ 必要時需行顱內腦電圖監測明確起始部位，這些情況包括：病變累及功能區、頭皮腦電圖提示多灶或雙側起源、手術范圍不能明確、癥狀與頭皮腦電圖放電區域不一致等[37]；⑥ 多學科會診分析，確定病灶起始范圍；⑦ 術中腦電圖監測。
臨床問題12：外側顳葉癲癇中，需要切除海馬結構嗎？
推薦意見12：目前關于外側顳葉癲癇手術范圍尚無明確定論，經嚴格術前評估能夠明確單純起源于顳葉外側的癲癇，無需切除海馬（推薦比例90.3%，反對比例0.0%）。
外側顳葉癲癇又稱顳葉新皮質癲癇[38-39]，其范圍尚無明確定論，一般認為是主要起源于顳葉新皮質的癲癇，不包括海馬等顳葉內側組織，其治療術式多采用裁剪式顳葉切除[38]。有研究認為“單純”顳葉外側癲癇可通過切除顳葉新皮質，保留顳葉內側結構（包括海馬）而治愈[39]。但需要注意的是，臨床工作中顳葉癲癇情況較為復雜，單純將顳葉癲癇分為“內側型”和“外側型”已無法滿足臨床工作需要。Louis等[40]通過立體腦電圖驗證顳葉癲癇患者的放電模式，發現33%（18/55）顳葉癲癇患者存在顳葉內、外側同時起始，并將該類型命名為“顳葉內-外側型”。該類型無創術前評估時通過臨床癥狀學及頭皮腦電圖可能被誤判為單純顳葉外側型癲癇，因此推薦應用立體腦電圖[41]、術中皮質腦電圖 [41]、或顱內腦電圖[42]進行監測，綜合病灶范圍，術前多模態評估結果綜合決定切除范圍。
6 顳葉癲癇術后特殊并發癥的預防與處理
臨床問題13：ATL中常見的嚴重并發癥發生率是多少？
推薦意見13：嚴重并發癥及發生率包括死亡（0.2%～1.4%），偏癱（0.9%～5.0%），言語障礙（1.0%～10.5%），言語記憶困難（8.8%），一過性顱神經麻痹（Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ顱神經）（0.3%～19%），抑郁（5.5%），精神并發癥（1.3%～7%），視野缺損（0.4%～6%），感染（0.9%～6.7%），出血（0.3%～1.2%），血栓（1.2%），心臟驟停（0.5%），心肌梗死（0.5%），認知障礙（5.0%），腦梗死（1.1%～1.4%），敗血癥感染性休克（0.9%～2.6%），腦脊液漏（1.2%）（推薦比例96.8%，反對比例0.0%）。
執筆組匯總了近20余年的高影響因子文獻內并發癥相關比例進行了總結。相同并發癥進行合并總結為范圍，僅單一文獻報道，按原文獻比例記錄，ATL常見并發癥及發生率如下：死亡（0.2%～1.4%），偏癱（0.9%～5.0%），言語障礙（1.0%～10.5%），言語記憶困難（8.8%），一過性顱神經麻痹（Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ顱神經）（0.3%～19。0%），抑郁（5.5%），精神并發癥（1.3%～7.0%），視野缺損（0.4%～6%），感染（0.9%～6.7%），出血（0.3%～1.2%），血栓（1.2%），心臟驟停（0.5%），心肌梗死（0.5%），認知障礙（5.0%），腦梗死（1.1%～1.4%），敗血癥感染性休克（0.9%～2.6%），腦脊液漏（1.2%）[43-53]。
臨床問題14：如何避免和治療顳葉癲癇術后腦干損傷、動眼神經損害？
推薦意見14：為避免腦干損傷，動眼神經損害，顳葉癲癇手術盡量在軟膜下操作，盡量不要突破軟膜，特別不要打開環池蛛網膜，術中注意保護環池、大腦腳池內的動脈和靜脈。如已造成損害，應謹慎操作，避免擴大損害。大部分的顱神經損害為一過性損害，需3～12個月可逐漸恢復（推薦比例93.5%，反對比例0.0%）。
首先強調解剖標志的識別，如顳底鉤回的軟膜、脈絡膜裂、海馬傘、動眼神經、動靜脈、小腦幕孔緣等。提倡軟膜下切除，在頸動脈池透過軟膜可以看到大腦后動脈，以及路過其內側的動眼神經。動眼神經非常脆弱，很容易受到損傷，因此術中盡量不突破軟膜邊界尤為重要。在軟膜下切除鉤回時，也應盡量輕柔操作[54]，避免反復騷擾動眼神經。切除海馬時，脈絡膜裂為重要標志，打開后要避免觸及其內側結構。如已造成損害，應盡快以最小的損傷保持結構的完整。大部分的顱神經損害為一過性損害，需3～12個月可逐漸恢復[50]。腦干損傷的原因可能與其引流靜脈受損相關，盡管發生率較低，但后果常比較嚴重，因此對于環池、大腦腳池內的靜脈等的保護尤為重要[55]。
臨床問題15：如何避免和治療顳葉癲癇術后腦干和基底節區的梗死？
推薦意見15：顳葉癲癇手術在突破軟膜或打開脈絡膜裂時，要注重解剖結構的識別，如出現較小血管分支損傷，盡量采用壓迫止血，可應用速即紗等止血材料，避免使用雙極電凝，預防術后腦干、基底節區梗死的發生（推薦比例93.5%，反對比例0.0%）。
腦梗死的病因主要有血管痙攣、血栓形成或栓子脫落、血管損傷等。為避免腦梗死的發生，首先主張在有經驗的大型癲癇中心開展相關手術[56]，同時應強調術中血管的保護以及術后腦梗的預防，具體如下：
（1）術中血管保護：① 腦干的血供來源于大腦后動脈，基底節區血供來源于豆紋動脈。提倡軟膜下切除，尤其在側裂、頸動脈池、環池、大腦腳池要尤為小心，輕柔操作[56]；② 如突破軟膜或打開脈絡膜裂，要注重解剖結構的識別；③ 如出現血管損傷，如較小分支，盡量采用壓迫止血，可應用速即紗等止血材料，盡量避免使用雙極電凝；④ 如出現較大動脈（如大腦中動脈、大腦后動脈等的主要分支）損傷，應盡早啟動血管吻合
（2）術后預防：應參照腦卒中相關一二級預防，對抗血小板藥物及抗凝藥物的使用時機應進一步探討[57]。
一旦發生腦梗死，應根據病因制定針對性治療方案，總體原則是恢復腦血液循環，同時兼顧外科術后的特點，降低出血風險。具體針對不同病因的處理方案包括：① 血管痙攣：早期使用尼莫地平或其他血管擴張劑進行藥物治療可以防止臨床癥狀性血管痙攣的發展，從而防止進一步的神經惡化[58]；② 血栓形成或栓子脫落：評估出血風險后，盡早啟動腦卒中三級預防，但由于常常為較小動脈阻塞，血管內治療無法到達[57]；③ 血管損傷：參照急性腦卒中三級預防，啟動除溶栓、血管內治療外治療方式，如藥物治療，其他療法（高壓氧和亞低溫治療），傳統醫藥等內科治療。盡可能減少更多的神經功能損害。藥物治療的重點是應用改善側支循環、降血脂及神經保護藥[57]。
審稿專家（按姓氏筆劃排序）
馬康平（首都兒科研究所附屬兒童醫院）、王昆鵬（承德醫學院附屬醫院）、盧軍（湖南省腦科醫院）、葉富躍（海南醫學院第一附屬醫院）、代金東（北京市海淀醫院）、朱鳳軍（深圳市兒童醫院）、劉永紅（空軍軍醫大學第一附屬醫院）、劉明輝（聯勤保障部隊第九八八醫院）、劉強強（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院）、劉婷紅（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、齊印寶（中國科學技術大學附屬第一醫院）、閆志強（空軍軍醫大學第一附屬醫院）、關宇光（首都醫科大學三博腦科醫院）、孫丹（武漢兒童醫院）、李文玲（河北醫科大學第二醫院）、陳蕾（四川大學華西醫院）、林彬（合肥市第一人民醫院）、鄭杰（河北醫科大學第二醫院）、趙瑞（上海市兒童醫院）、胡文瀚（北京市神經外科研究所）、胡峰（華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院）、梁樹立（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、董長征（河北省人民醫院）、翟鋒（首都醫科大學附屬北京兒童醫院）、魏鵬虎（首都醫科大學宣武醫院）
外審專家（按姓氏筆劃排序）
張華（西安交通大學第一附屬醫院）、周健（首都醫科大學三博腦科醫院）、姚一（廈門弘愛醫院）、欒國明（首都醫科大學三博腦科醫院）、康德智（福建醫科大學附屬第一醫院）、蔡立新（北京大學第一醫院）
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