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      華西醫學期刊出版社
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      找到 作者 包含"于敏杰" 2條結果
      • 鐵死亡在肺結核中的研究進展

        鐵死亡是近年發現的一種獨特的細胞死亡方式,涉及鐵離子累積和脂質過氧化的致死過程,與傳統的凋亡、壞死等細胞死亡路徑明顯不同。長期以來,肺結核一直是全球公共衛生領域重點關注的傳染性疾病,由于其較高的發病率和死亡率,給社會帶來嚴重負擔。其抗藥性的出現加劇了治療結核病的難度,迫切需要新的治療策略和藥物靶點。該文結合國內外最新研究進展,就鐵死亡與肺結核的相關分子作用機制與信號通路、生物標志物及相關基因關系等進行探討,以期為肺結核的診斷和治療提供新視角。

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      • 去整合素金屬蛋白酶33對氣道血管內皮細胞增殖和管腔形成的影響及作用機制

        目的探索沉默氣道血管平滑肌細胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)的去整合素金屬蛋白酶33(adisintegrin and metalloproteinase-33,ADAM33)基因表達對共培養體系中氣道血管內皮細胞(Vascular endothelial cell,VECs)增殖、管腔形成的影響和作用機制。方法構建人主動脈平滑肌細胞(Human aortic smooth muscle cells,HASMCs)和人肺微血管內皮細胞(Human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMECs)的共培養體系。通過慢病毒轉染技術沉默ADAM33基因表達,將實驗對象分為內皮細胞空白組、共培養組、共培養+shRNA陰性對照組、共培養+ADAM33-shRNA組。ELISA方法檢測共培養體系sADAM33、VEGFA、VEGER2、ang-1和ang-2的表達;CCK-8、Transwell實驗觀察HPMECs的增殖、管腔形成能力;Western-blotting方法檢測Tie2/PI3K/Akt/mTOR信號通路關鍵分子Tie2、PI3K、AKT、mTOR的蛋白表達和AKT、mTOR磷酸化水平。結果:①與共培養組(0.851±0.036)和共培養+shRNA陰性對照組(0.828±0.047)相比,共培養+ADAM33shRNA組OD值(0.699±0.038)顯著減低(P<0.05);②與共培養組(159.169±15.740)和共培養+shRNA陰性對照組(157.357±21.612)相比,共培養+ADAM33shRNA組的成管長度(120.812±2.791)也顯著減低(P<0.05);③沉默共培養體系中HASMCs的ADAM33基因表達后,VEGFA、VEGFR2、ang-1和ang-2等促血管生成因子表達含量明顯減低(P<0.05),同時Tie2、PI3K、p-Akt、p-mTOR的表達水平下降(P<0.05)。結論沉默ADAM33的基因表達能夠減少sADAM33從氣道VSMCs的細胞膜上脫落釋放,通過降低VEGF/VEGFR的表達、抑制Tie2/PI3K/Akt/mTOR通路活性而調控氣道VECs的增殖和管腔形成能力,進而參與哮喘氣道血管重塑。

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      小泉真希