經顱磁刺激（TMS）作為一種無創神經調控技術可以改善因疾病而造成的學習記憶損傷，而學習記憶調節依賴于突觸可塑性這一生理學基礎。TMS 可以影響大腦神經突觸可塑性，本文從結構和功能可塑性兩方面綜述其對突觸可塑性的影響；并進一步從突觸囊泡、神經遞質、突觸相關蛋白、腦源性神經營養因子及其相關通路揭示 TMS 作用機制。最后發現 TMS 通過對神經元形態、谷氨酸受體、神經遞質的影響，以及對腦源性神經營養因子表達的調節，從而調節突觸相關蛋白的表達，最終調節突觸結構和功能可塑性，從而影響學習記憶功能。本文綜述了 TMS 對學習記憶及大腦神經突觸可塑性的影響，期望對今后 TMS 作用機制的研究提供借鑒。
經顱磁刺激（TMS）作為一種無創的神經調控技術現已用于神經和精神類疾病的臨床治療，但不同頻率與模式TMS的刺激效果及其神經調控機制尚未明確。本文從神經電生理角度探究不同頻率重復TMS（rTMS）和短陣快速脈沖TMS（bTMS）對小鼠學習記憶和神經元興奮性的影響。本文實驗采用8周的昆明小鼠42只，隨機分為偽刺激組和刺激組；刺激組包括：不同頻率（1、5、10 Hz）的 rTMS刺激組；不同頻率（1、5、10 Hz）的bTMS刺激組。其中，刺激組接受連續14 d的刺激。刺激結束后，小鼠進行新物體識別與跳臺實驗以檢測小鼠記憶能力；隨后進行腦片膜片鉗實驗分析小鼠海馬齒狀回（DG）顆粒細胞興奮性。結果表明，與偽刺激組相比，高頻（5、10 Hz）的rTMS與bTMS能提高小鼠記憶能力和神經元興奮性，而低頻（1 Hz）的rTMS與bTMS則無顯著效果；同頻率下兩種刺激模式對小鼠記憶功能與神經元興奮性的影響無明顯差別。本文研究結果提示，高頻TMS可通過提高海馬DG顆粒神經元興奮性來提高小鼠記憶功能。本文為TMS改善認知功能的機制研究和臨床應用提供實驗和理論依據。
本研究從神經電生理角度探究重復經顱磁刺激對模擬失重小鼠神經元興奮性和離子通道的影響。將青年C57小鼠分成對照組、尾吊組和磁刺激組。對尾吊組和磁刺激組小鼠進行14天的尾吊處理，建立模擬失重模型，同時對磁刺激組小鼠施加14天的重復經顱磁刺激。利用離體腦片膜片鉗實驗，檢測動作電位的相關指標和電壓門控型鈉、鉀離子通道的動力學特性變化，分析神經元的興奮性及其離子通道機制。結果顯示，小鼠的行為認知能力和神經元興奮性隨著尾吊而顯著下降，重復經顱磁刺激可以顯著改善后肢去負荷小鼠海馬齒狀回顆粒細胞的認知損傷和神經電生理相關指標；重復經顱磁刺激可能是通過促進鈉離子外流和抑制鉀離子，來改變鈉、鉀離子通道的激活、失活和失活后再復活過程，影響離子通道的動力學特性，從而增強單個神經元的興奮性，改善后肢去負荷小鼠的認知損傷和空間記憶能力。
經顱磁刺激作為一種無創的神經調控技術，廣泛地應用于神經和精神類疾病的臨床治療，但其神經調控的作用機制尚不清楚。本文旨在從神經元電生理角度研究不同頻率的磁刺激對離體腦片神經元興奮性和電壓門控型鉀通道的影響。實驗分為刺激組和對照組，刺激組對急性分離的小鼠腦片分別施加同一強度（0.3 T）下不同頻率（20 Hz 和 0.5 Hz）的磁刺激（500 個脈沖）。利用全細胞膜片鉗技術記錄海馬齒狀回顆粒神經元的靜息膜電位、動作電位和電壓門控型鉀通道電流。結果顯示，20 Hz 磁刺激顯著增加了動作電位的發放個數以及單個動作電位的最大斜率，降低了動作電位的閾值、半波寬和達峰時間，提高了海馬神經元的興奮性；降低了鉀通道的電流峰值，瞬時外向鉀通道的失活曲線明顯左移，失活后復活的時間常數明顯增大。0.5 Hz 磁刺激則顯著抑制了神經元興奮性，提高了鉀通道的電流峰值，但通道的動力學特征沒有明顯變化。結果提示，海馬齒狀回顆粒細胞電壓門控鉀通道的動力學特征和神經元的興奮性，可能是磁刺激進行神經調控的潛在機制之一。
重復經顱磁刺激（rTMS）是目前常用的腦刺激技術之一。為探究rTMS對不同類型神經元興奮性的影響，本研究從電生理角度開展rTMS對小鼠認知功能和海馬谷氨酸能神經元、γ-氨基丁酸能神經元興奮性影響的研究。本研究將小鼠隨機分為谷氨酸能對照組、谷氨酸能磁刺激組、γ-氨基丁酸能對照組、γ-氨基丁酸能磁刺激組，對四組小鼠注射腺相關病毒標記兩類神經元并植入光纖。刺激組接受14天刺激，對照組接受14天偽刺激。光纖記錄小鼠鈣離子熒光強度變化。行為學實驗探究小鼠認知功能變化。腦片膜片鉗系統檢測神經元動作電位特性變化。結果發現rTMS可顯著提高小鼠的認知功能，提高海馬腦區谷氨酸能神經元、γ-氨基丁酸能神經元集群的鈣離子熒光變化幅度，以及增強谷氨酸能神經元、γ-氨基丁酸能神經元動作電位相關指標。結果提示，rTMS可通過提高海馬谷氨酸能神經元和γ-氨基丁酸能神經元的興奮性來提高小鼠的認知能力。