脊髓損傷修復迄今仍是世界性的醫學難題。戴建武教授團隊近 20 年來專注脊髓損傷再生修復研究，建立了哺乳動物脊髓大段缺損全橫斷損傷模型，包括嚙齒類、犬及非人靈長類全橫斷脊髓損傷模型，并于 2015 年 1 月 16 日在國際上首先開展了神經再生膠原支架材料修復完全性脊髓損傷的臨床研究。文章依據領域研究進展，分析了脊髓完全性損傷后運動功能恢復的 3 種可能機制：① 運動神經長軸突再生通過損傷區域；② 損傷區新生的神經元連接損傷的兩個斷端，形成連接；③ 前述兩種機制都存在。大量不同動物全橫斷脊髓損傷模型及再生修復研究結果均表明，神經再生膠原支架移植治療全橫斷脊髓損傷動物是通過引導內源神經元形成橋接改善運動功能。在不同脊髓損傷模型中，特別是大段缺損全橫斷脊髓損傷模型中，長的軸突生長非常有限，無法滿足動物運動功能恢復的要求。在全橫斷脊髓損傷動物模型中，通過功能修飾的神經再生膠原支架移植促進新神經元產生并形成橋接改善運動功能相比引導運動軸突再生更可行，是全橫斷脊髓損傷后運動功能恢復的主要機制。但在再生修復時如何促進更多的神經元產生、形成正確的橋接并實現更好的運動功能恢復等都是亟待解決的重要問題。
在脊髓損傷再生修復的研究中，膠質瘢痕一直是非常重要的研究方向。幾十年來，主流觀念普遍認為膠質瘢痕是神經再生的物理屏障，而且其分泌的抑制因子會阻礙神經纖維再生。隨著技術發展和研究深入，脊髓損傷修復研究領域許多傳統主流觀念都受到了新生力量的沖擊，對膠質瘢痕的認識也不例外。該文簡要回顧自 20 世紀 30 年代至今數代研究人員對脊髓損傷后膠質瘢痕組織的研究歷史，并綜述膠質瘢痕在神經再生與功能重建方面作用的爭議及進展。希望能更好梳理和認清膠質瘢痕在脊髓損傷后的角色及定位，以期有效助力攻克脊髓損傷修復這一世界難題。
胰腺肝樣腺癌是發生于胰腺的罕見腫瘤，惡性程度高，預后差。筆者展示1例胰腺肝樣腺癌的CT及MR的影像學表現，并回顧相關文獻，簡要概述該疾病的潛在病理生理機制、影像學診斷及鑒別診斷，以加深臨床及影像科醫生對于胰腺肝樣腺癌的認識。
漏斗胸（pectus excavatum，PE）是一種兒童常見的先天性胸廓畸形，以胸廓前壁向內凹陷為表現，可壓迫胸腔內正常組織器官，對患者的生理和心理造成不良影響。外科手術是治療PE最重要的手段，而隨著Nuss手術的發明，PE的外科治療已進入了微創時代。目前，評估PE患者胸廓畸形嚴重程度的指標較多，選擇合適的評價指標對手術方案的制定具有重要意義。而PE作為一種身心疾病，其畸形的胸廓外觀不僅會影響胸腔內器官的功能，還會影響患者的心理狀態。因此，矯形手術的作用是改善功能還是美容整形仍存在爭議。同時，目前已有的各種改良術式和新型術式的矯形療效和術后并發癥均有待進一步觀察和評估。此外，對于PE合并其他疾病手術方案的設計和手術時機的選擇，也是臨床上爭議較大的問題。因此，本文就目前PE外科手術治療中存在的爭議點進行探討和綜述。
腫瘤治療電場（TTFields）對腫瘤細胞增殖具有抑制效應，但其抑制機制尚不明晰。TTFields通過電場力破壞細胞微管結構被認為是抑制腫瘤細胞增殖的主要原因，然而這一猜想成立與否還缺乏介觀層面的探究。因此，本文基于細胞微管蛋白的物理結構和電學特性，建立腫瘤細胞微管蛋白在TTFields電場作用下的受力模型，通過理論和仿真分析電場力、力矩分別對微管蛋白單體聚合及α/β異二聚體微管蛋白排列取向的動力學影響。研究結果表明，TTFields對微管蛋白單體的電場力遠小于微管蛋白單體之間的靜電聚合力，對α/β異二聚體微管蛋白所產生的力矩也難以影響其隨機排列取向，進而在介觀尺度上，證明了TTFields難以通過電場力學效應破壞細胞微管結構的穩定性。該結果對TTFields通過電場力破壞細胞微管結構這一傳統觀點表示質疑，并提出在TTFields機制研究中應當更加關注TTFields“非力”效應的新思路。本文的研究可為TTFields的介觀生物電學機制揭示提供可靠的理論依據和激發新的研究方向。
電阻抗成像逆問題具有嚴重的病態性，制約著電阻抗成像的臨床應用。正則化是提高電阻抗成像逆問題求解穩定性和圖像分辨率的重要數值手段。本文基于吉洪諾夫正則化和對角權重正則化（DWRM），提出了一種自診斷正則化方法。首先基于靈敏度分析電阻抗成像逆問題的病態性，其次運用奇異值理論對自診斷正則化方法進行分析，最后運用幾種不同正則化方法進行了電阻抗成像仿真實驗和水槽模擬實驗。實驗結果表明，本文提出的自診斷正則化方法較傳統的正則化方法提高了電阻抗成像的圖像質量和抗噪聲能力，其改進算法有效降低了電阻抗成像的逆問題病態性，有利于推動電阻抗成像的實際運用。
目的 探討 Quadrant 系統微創通道下 3D 打印導航模塊輔助腰椎精準植釘的可行性及療效。 方法 取 12 具成人尸體腰椎（L1～5）標本，經 CT 掃描及三維重建，于 Mimics 軟件中構建通過椎弓根中心長軸的釘道，根據骨面可剝離范圍設計并 3D 打印導航模塊。在尸體標本上實施導航模塊輔助下腰椎椎弓根螺釘植入后，再次 CT 掃描并三維重建，對手術前后重建模型進行三維配準，評價植釘符合率。2014 年 11 月—2015 年 11 月，對 31 例退行性腰椎不穩患者行 Quadrant 系統微創通道下 3D 打印導航模塊輔助植釘術。男 14 例，女 17 例；年齡 42～60 歲，平均 45.2 歲。病程 6～13 個月，平均 8.8 個月。單節段 15 例，兩節段 13 例，三節段 3 例。術前疼痛視覺模擬評分（VAS）為（7.59±1.04）分，Oswestry 功能障礙指數（ODI）評分為（76.21±5.82）分，日本骨科協會（JOA）評分（9.21±1.64）分。 結果 12 具標本共植入 120 枚螺釘，三維配準顯示植釘符合率 100%。臨床 31 例患者共植入 162 枚螺釘。手術時間 65～147 min，平均 102.23 min；術中出血量為 50～116 mL，平均 78.20 mL；術中輻射暴露時間為 8～54 s，平均 42 s。術后 3～7 d 三維配準顯示植釘符合率為 98.15%（159/162）。術后 4 周 VAS 評分為（2.24±0.80）分，ODI 評分為（29.17±2.50）分，JOA 評分為（23.43±1.14）分，與術前比較差異均有統計學意義（t=14.842，P=0.006；t=36.927，P=0.002；t=–36.031，P=0.001）。31 例患者均獲隨訪，隨訪時間 8～24 個月，平均 18.7 個月。術后切口均Ⅰ期愈合，無手術并發癥發生。隨訪期間復查腰椎 X 線片及 CT 顯示椎弓根螺釘準確在位，無松動、斷裂，椎間植骨融合良好。 結論 Quadrant 系統微創通道下采用 3D 打印導航模塊可以實現手術微創、少輻射及精準植釘目的。
目的評價膠原支架結合腦源性神經營養因子（brain-derived neurotrophic factor，BDNF）移植修復大鼠全橫斷脊髓損傷的效果。方法將 32 只成年雌性 SD 大鼠隨機分成 4 組（n=8）：A 組為假手術組，只暴露 T9、T10 段脊髓；B、C、D 組切除長 4 mm 的 T9、T10 段脊髓后，C、D 組分別于損傷處植入相應長度的線性有序膠原支架（linear ordered collagen scaffolds，LOCS）和結合了膠原結合結構域（collagen binding domain，CBD）-BDNF 的 LOCS。術前及術后 3 個月內每周對大鼠進行 BBB 運動功能評分。術后 3 個月，實施神經電生理檢測各組大鼠運動誘發電位（motor evoked potential，MEP）；然后于 L2 段脊髓組織注射熒光金（fluorogold，FG）實施逆行示蹤，1 周后取大鼠大腦及胸、腰段脊髓組織，脫水后觀察脊髓組織形態；取包含損傷區的胸、腰段脊髓組織作切片。其中，脊髓冠狀切片于激光共聚焦顯微鏡下進行觀察，計算 FG 陽性細胞積分吸光度（IA）值；胸段脊髓組織水平切片采用免疫熒光染色，觀察全橫斷脊髓損傷造模情況、脊髓損傷區軸突再生情況、D 組再生軸突的突觸形成情況。結果術后各時間點 B、C、D 組 BBB 評分均顯著低于 A 組（P<0.05）；術后 2～12 周 D 組 BBB 評分均明顯高于 B、C 組（P<0.05）。電生理檢測示，B 組未觀測到 MEP；C、D 組 MEP 潛伏期顯著長于 A 組，C 組顯著長于 D 組，差異均有統計學意義（P<0.05）。脊髓組織形態觀察示，B 組脊髓損傷區域向兩端延伸，損傷部位組織破壞嚴重；C、D 組脊髓形態恢復較好，D 組更接近正常組織形態。逆行示蹤結果顯示，各組大鼠損傷區以下的腰段脊髓灰質中均充滿了 FG 陽性細胞；在損傷區以上的胸段脊髓中，A 組 FG 陽性區域IA 值顯著大于 B、C、D 組（P<0.05），C、D 組大于 B 組（P<0.05），C、D 組間差異無統計學意義（P>0.05）。免疫熒光染色示，自同一脊髓背側至腹側選出的組織切片顯示了明顯異于正常組織的全橫斷脊髓損傷區域。A 組 NF 陽性軸突數明顯多于 B、C、D 組，C、D 組多于 B 組，D 組多于 C 組，差異均有統計學意義（P<0.05）。結論LOCS 結合 CBD-BDNF 移植可以促進大鼠全橫斷脊髓損傷后軸突再生以及后肢運動功能恢復。