目的 對北京地區6家醫院重癥監護病房（ICU）2005年1月~2006年2月臨床分離的嗜麥芽窄食單胞菌進行耐藥性分析及分子同源性檢測，了解其耐藥趨勢與傳播流行情況。方法 應用微量稀釋法測定82株嗜麥芽窄食單胞菌對12種抗菌藥物最低抑菌濃度；通過脈沖場凝膠電泳（PFGE）進行基因分型，明確是否為同一菌株的克隆。結果 嗜麥芽窄食單胞菌對常用抗生素耐藥，敏感性超過50%的抗菌藥物依次為多西環素、加替沙星、頭孢哌酮/舒巴坦、左氧氟沙星、復方磺胺甲基異噁唑、頭孢他定、替卡西林/克拉維酸。82株嗜麥芽窄食單胞菌經PFGE指紋圖譜分析顯示7~18條大小不等的DNA片斷，同源性在85%以上的有4對發生在同一醫院ICU病房，其中解放軍第一附屬醫院有3株菌屬于同一克隆，來自不同醫院的2對嗜麥芽窄食單胞菌分別為80.6%、79.6%同源，其余菌株則顯示了較低的同源性或無同源性。結論 北京地區6家醫院ICU病房嗜麥芽窄食單胞菌由72種不同克隆構成，表現為基因多態性。該菌對常用抗生素呈多重耐藥。解放軍總醫院第一附屬醫院存在院內感染的嗜麥芽窄食單胞菌的優勢克隆。PFGE是耐藥性及分子流行病學分析的有效手段。
目的 調查急診重癥監護病房( EICU) 短期出現的多藥耐藥鮑曼不動桿菌的基因同源性, 為醫院感染的控制提供科學依據。方法 4株多藥耐藥鮑曼不動桿菌分離自EICU肺部感染患者痰標本, 分離時間為2009 年7月25日至8月7日。按《全國檢驗技術操作規程》要求操作, 用全自動微生物分析儀進行細菌鑒定及藥敏試驗。用脈沖場凝膠電泳( PFGE) 對4 株鮑曼不動桿菌進行基因分型, 明確其是否為同一菌株的克隆。結果 4 株鮑曼不動桿菌對包括碳青霉烯類在內的多種抗生素耐藥, 經DNA分型分別為A型和B型, 非同一克隆株。結論 本組鮑曼不動桿菌為多藥耐藥菌株, 不具同源性, 可以排除相互傳播的可能性。
目的通過檢測間歇低氧大鼠肝臟細胞中同源性磷酸酶張力蛋白（PTEN）及其下游信號分子磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的表達水平，探討肝臟細胞PTEN、p-AKT在間歇低氧相關胰島素抵抗中的作用。 方法選取健康雄性SD大鼠24只，隨機分成3組，即慢性間歇空氣對照組（CIA組）、慢性間歇低氧4周組（CIH4組）和慢性間歇低氧8周組（CIH8組）。檢測3組大鼠空腹血糖、空腹胰島素、肝細胞中PTEN及p-AKT的表達，用胰島素敏感指數（ISI）以及穩態模型胰島素抵抗指數（HOMA-IR）系統評價胰島素抵抗。以平均灰度值表示PTEN及p-AKT的蛋白表達量，灰度值越高表示蛋白質表達越少。 結果與CIA組比較，CIH4組、CIH8組ISI下降有統計學意義（P＜0.05），且CIH8組下降比CIH4組明顯（P＜0.05）；CIH4組、CIH8組HOMA-IR升高有統計學意義（P＜0.05），且CIH8組升高較CIH4組明顯（P＜0.05）。與CIA組比較，CIH4組、CIH8組PTEN蛋白表達量升高有統計學意義（P＜0.05）；與CIH4組比較，CIH8組PTEN蛋白表達量升高亦有統計學意義（P＜0.05）。與CIA組比較，CIH4組、CIH8組p-AKT蛋白表達量下降有統計學意義（P＜0.05）；與CIH4組比較，CIH8組p-AKT蛋白表達量下降亦有統計學意義（P＜0.05）。間歇低氧大鼠肝細胞中PTEN的表達隨著ISI的下降和HOMA-IR的升高有顯著升高趨勢，且隨間歇低氧時間的延長而顯著性增加；間歇低氧大鼠肝細胞中p-AKT隨著ISI的下降和HOMA-IR的升高表達下降，且隨著間歇低氧時間的延長而更加明顯。 結論慢性間歇低氧暴露使大鼠空腹血糖及胰島素水平升高，發生胰島素抵抗，并且隨著間歇低氧暴露時間的延長，胰島素抵抗程度加重。間歇低氧大鼠肝細胞PTEN蛋白表達增加，p-AKT蛋白表達減少，且與ISI、HOMA-IR具有明顯的相關性，表明該蛋白可能在間歇低氧大鼠胰島素抵抗的發生機制中發揮重要的作用。
目的 基于全基因組測序分析外科重癥監護室患者定植與感染碳青霉烯類耐藥肺炎克雷伯菌（carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP）的耐藥基因、毒力基因及同源性。方法 對2021年3月復旦大學附屬中山醫院大外科重癥監護室和肝外科重癥監護室分離的CRKP感染菌株和2021年1 月—3月上述科室分離的CRKP定植菌株進行全基因組測序分析。對菌株攜帶的耐藥基因、毒力基因及同源性進行分析。結果 共納入16株CRKP菌株，其中10株為定植株，6株為感染株。除β-內酰胺酶類耐藥基因CTX外（16.7% vs. 100.0%，P<0.05），CRKP感染株與定植株的其他耐藥基因檢出率差異均無統計學意義（P>0.05）。部分菌株的耐藥基因聚類分析較為接近。全基因組測序分析顯示，CRKP菌株均攜帶多種毒力基因，entB、irp2、iroN、rmpA基因的檢出率分別為100.0%、87.5%、37.5%和62.5%。CRKP感染株與定植株的毒力基因檢出率差異均無統計學意義（P>0.05）。同源性分析顯示部分菌株同源關系較接近，存在交叉傳播的可能。結論 外科重癥監護室患者CRKP感染株與定植株的部分菌株有交叉傳播的風險，今后應加強醫院感染防控以降低感染的發生。
目的 探究PINK1（同源性磷酸酶張力蛋白誘導激酶1）/Parkin（帕金森蛋白）信號通路介導的線粒體自噬在大鼠重癥肺炎中的作用。方法 將20只大鼠隨機分為對照組及模型組（重癥肺炎模型），每組10只，以探討重癥肺炎對大鼠肺功能、病理的影響。之后再將30只大鼠隨機分為對照組、模型組及mdivi-1（線粒體自噬抑制劑）組，每組10只，進一步探討重癥肺炎對大鼠線粒體自噬指標的影響。結果 與對照組相比，模型組大鼠靜息通氣量［（3.44±0.22） vs. （1.58±0.18）mL/min］及氣道阻力比值（77.48±3.84 vs. 47.76±5.54）降低（P<0.05）；模型組大鼠肺組織損傷，可見大量炎性細胞浸潤；模型組大鼠肺組織中Parkin、PINK1及微管相關蛋白1輕鏈3 Ⅱ的蛋白和mRNA表達水平增加（P<0.05）。與模型組相比，mdivi-1組大鼠靜息通氣量及氣道阻力比值增加（P<0.05）；mdivi-1組大鼠肺組織損傷及炎性浸潤改善；mdivi-1組大鼠肺組織中Parkin、PINK1及微管相關蛋白1輕鏈3 Ⅱ的蛋白和mRNA表達水平減少（P<0.05）。結論 mdivi-1可改善重癥肺炎大鼠肺功能結構的異常，其機制可能與PINK1/Parkin信號通路介導的線粒體自噬相關。